阿尔茨海默氏病的早期异常：探戈需要两个（蛋白质）

多年来，神经科学家一直困扰着两种称为淀粉样蛋白和tau的异常蛋白如何积聚在大脑中并损害它以引起阿尔茨海默氏病（AD）。痴呆症背后的驱动力是哪一个？答案：根据道格拉斯精神健康大学研究所的研究人员的一项新研究，他们俩。

在日记中分子精神病学由道格拉斯（Douglas）的临床医生兼神经病学，神经外科和精神病学助理教授佩德罗·罗莎·纳托（Pedro Rosa Neto）博士领导的团队，首次有证据表明，淀粉样蛋白与tau蛋白之间的相互作用驱动了脑损伤的相互作用完整的个人。

“我们明确发现，两种蛋白质都互助增强了其个体毒性作用，并引起被认为是AD签名的脑功能障碍。这一发现挑战了先前的极化理论，即单个蛋白质异常是疾病进展的主要驱动力，”博士解释说。”罗莎·纽托（Rosa-Neto），其团队是Ciusss de l'ouest-de-l'île-de-montréal研究网络的一部分。

采取新的治疗策略

这项研究还指出了缓解AD进展的新治疗策略。

“到目前为止，治疗性临床试验已针对单个病理过程。我们的结果为预防或稳定AD的新治疗策略铺平了道路。该研究的首席作者Tharick A. Pascoal。

罗莎·纽托（Rosa-Neto）的团队分析了两年内120个认知完整个体的表现（相等的性别分布；平均年龄75岁）。通过使用PET扫描和tau蛋白通过脑脊液分析测量淀粉样蛋白水平，研究人员能够鉴定出有风险的患者脑损伤与AD相关。

根据世界卫生组织的说法，阿尔茨海默氏病是痴呆症的最常见原因，在2015年影响全球超过3000万人。2011年，有747 000名加拿大人患有阿尔茨海默氏病和其他形式的痴呆症，直接联合（医疗）（医疗）（）和痴呆症的间接（损失）成本为330亿加元（加拿大阿尔茨海默氏症学会）。

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