阿尔茨海默氏症比我们之前知道的更多才多艺

大脑中淀粉样蛋白的积累会损害阿尔茨海默氏症患者的记忆和认知能力。瑞典隆德大学的新发现表明，β淀粉样蛋白病理的原因可能比以前所知的更为广泛。研究人员认为，这些新发现可能对新药物的开发具有重要意义。

蛋白质的积累β淀粉样蛋白在大脑是老年痴呆症的征兆足够大的数量会导致斑块，阻塞神经细胞的功能，从而损害患者的记忆和认知能力。

一小部分老年痴呆症患者有一种遗传风险基因，这种基因会导致大脑中贝塔淀粉样蛋白的过度生成。在所有其他病例中，这种疾病的原因迄今为止都被解释为身体缺乏分解和清除β淀粉样蛋白的能力。然而，这些新发现提供了一个更微妙的画面:

“在我们的研究中，我们发现大脑中淀粉样蛋白的积累与脑脊液中特定淀粉样肽的高水平有关。这意味着贝塔淀粉样蛋白的过量产生可能会导致一些人患上阿尔茨海默氏症，即使他们并不携带阿尔茨海默氏症的遗传风险基因。事实上，这些人的疾病可以归因于淀粉样蛋白的过量产生和分解问题，这可能对未来药物和治疗的发展具有重要意义，”隆德大学的研究员、Skåne大学医院的专家医生Niklas Mattsson解释说。

该研究指出，在一大批没有遗传风险基因的患者中，β淀粉样蛋白水平增加。超过330名瑞典人参与了这项研究，其中一些人患有轻度认知障碍(这可能是阿尔茨海默氏症的早期征兆)，而其他人则是健康个体的对照组成员。

“结果让我们很惊讶。我们的研究强调，阿尔茨海默氏症可能是一种比我们以前认为的更复杂的疾病。

“这些结果很重要，因为它们增加了对阿尔茨海默氏症如何发生的理解。隆德大学(Lund University)读者、Skåne大学医院(Skåne University Hospital)顾问奥斯卡·汉森(Oskar Hansson)表示。

然而，需要进一步的研究来验证这些结果。除了参与者的数量，这项研究的优势包括使用三种不同的方法来获得准确的测量结果:脑脊液样本，使用所谓的PET扫描仪和遗传分析。这项研究的一个缺点是，它没有包括任何对脑组织的测量观察，而这在阿尔茨海默氏症的研究中往往是如此。

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