研究人员发现一种参与帮助控制神经元之间建筑的蛋白质
我们学习，移动和感知世界的能力来自大脑中的神经元。这些信息通过我们的大脑在神经元之间移动，这些神经元与数以万计的小结构称为突触。尽管很小，但突触并不简单，必须精确组织起来才能正常运行。确实，诸如自闭症和阿尔茨海默氏症之类的疾病越来越多地与组织中的缺陷和这些微小结构的数量联系在一起。现在，托马斯·杰斐逊大学（Thomas Jefferson University）的研究人员找到了一种新方法，其中突触组织受到控制，最终可能导致对神经疾病的更好治疗方法。
研究如何研究如何突触长期以来长期以来一直集中在一个称为PSD-95的分子上，该分子有助于创建和维护围绕突触的脚手架。一篇新论文，出版自然神经科学10月19日，揭示了第二种蛋白质与PSD-95相互作用，并使自适应变化（例如感觉变化）可以转化为突触支架的变化，从而改变了突触时的PSD-95量。
高级作家马修·达瓦（Matthew Dalva）博士说：“如果没有正常工作，我们就看不到，学习或说话，也无法说话。”突触生物学主题团队的负责人。“我们需要更好地了解脑通常的作品是为了更好地理解在哪里干预以阻止或治愈大脑的疾病。了解这些分子如何相互作用很重要。”
通过高功率显微镜和生化分析，研究人员发现一种称为ephrin-b3的蛋白质，它位于神经元突触靠近PSD-95的簇。研究人员表明，Ephrin-B3实际上是一名活跃的玩家，帮助Synpases锚定PSD-95。当降低源自ephrin-b3的水平时，PSD-95将离开突触。其他实验室的工作表明，这些突触较少的PSD-95可能会削弱或丢失。
Dalva博士说：“突触的外观和消失可以在神经元中流畅。”“当我们学到新的东西时，可以添加或加强突触，但也必须削弱突触 - 使大脑不会变得过度活跃。我们认为ephrin -b3在感觉到这种变化时会发挥作用。”这些事件在大脑变得超活跃的癫痫等疾病中可能尤其重要。从理论上讲，过度刺激应降低Ephrin-B3水平，以降低突触强度。Dalva博士说：“看看该过程中的某些事情是否在癫痫病中出现问题，以及是否涉及Ephrin-B3。”
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