β-障碍物在心脏病发作后促进心肌细胞生存

常见的心脏病药物可能比以前认为更好。约克大学的研究人员发现，β-oplatters可以在心脏病发作后防止进一步的细胞死亡，这可能导致更好的患者结果。

人体心灵无法再生。什么时候心肌细胞在一个和之后死亡心脏病发作，没有办法将器官带回全部健康，这有助于最终的心力衰竭。

防止细胞首先染色是纸张的重点，“MEF2的PRE-存活函数在心肌细胞中受到β-ressioners的增强”，昨天在自然出版集团杂志上发表细胞死亡发现。

本文的通讯作者约克大学生物学教授John McDermott表示，“初始线索是累积证据，即神经元在神经元中的MeF2蛋白质复合物的主要功能是保护它们免受消亡。我们怀疑这些蛋白质可能发挥类似的作用在心里。”

麦克塞特和共同作者，博士生Sara Hashemi，Jahan Salma和Stephanie Wales，随后发现了以其在心血管系统的发展中的作用而闻名的MEF2，也与心脏细胞存活和基因表达的控制有关。

研究人员发现了心脏病细胞死亡当抑制MEF2时增加，但是当使用β-阻滞剂（例如阿替洛尔）时，在其存活受损时，提高了MEF2活性并促进了细胞存活。

麦克塞特仍然需要更多研究，以充分了解人类心灵心脏病发作后立即β-resserer治疗是否有助于恢复和抵制的心力衰竭进展。

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