肥胖基因的新功能
科学家发现了一种以前未知的机制背后的脂肪量和肥胖相关的FTO基因促进肥胖。他们的发现可能未来对抗肥胖治疗策略的重要意义。
通过小鼠,研究者从牛津大学和MRC哈维尔评估FTO如何影响脂肪细胞的发展以应对营养过剩。
在人类中,FTO基因的遗传变异有关肥胖更频繁和强烈比任何其他已知的基因。绝大多数的研究旨在了解FTO功能往往专注于其调节食物摄入量的大脑。这些研究表明,通过刺激食物摄入量FTO促进体重增加。这项新研究中,由MRC哈维尔罗杰·考克斯教授和博士Dyan Sellayah和弗朗西丝·阿什克罗夫特教授在牛津大学的生理学、解剖学和遗传学,是最新的,越来越多的研究为解决如何FTO脂肪本身功能。
“脂肪代谢的主要监管机构,”弗朗西丝·阿什克罗夫特教授说,文章的资深作者之一。它不仅作为能量存储,还分泌激素,调节能量平衡与其他器官。FTO非常脂肪组织中高度表达,但其功能有以前模糊。因此,我们开始理解FTO脂肪所扮演的角色。我们发现FTO似乎促进新脂肪细胞的生产高脂肪饮食后”。
这项研究观察了FTO的参与生产脂肪细胞的干细胞,这一过程称为脂肪生成使用转基因小鼠缺乏FTO或有FTO正常量的两倍(中)。FTO的研究人员发现,细胞中有一个高倾向成为FTO基因的脂肪细胞而被不太可能成为脂肪细胞。此外,老鼠FTO的过表达产生更多新的脂肪细胞高脂肪饮食比控制动物。
博士Dyan Sellayah,这篇论文的主要作者,说:“我们知道肥胖是胖人和瘦人产生脂肪细胞经过长时间的过度饮食,作为能量储存水库。然而,肥胖的人比瘦的人产生更多的脂肪细胞。我们的研究表明,如果一个人有高水平的FTO基因,它们可能是由于增强脂肪细胞生产容易肥胖,从而扩大可用的存储容量,并有利于能量沉积而不是燃烧。”
FTO被证明影响脂肪生成通过调节脂肪形成的早期阶段,即有丝分裂克隆扩张。有丝分裂克隆扩张包括几轮细胞分裂期间干细胞获得分子机制,使他们成为脂肪细胞。研究人员表明,这种增殖能力减弱FTO基因时缺席,并增强FTO过表达的时候。
因为脂肪作为多余的能量的蓄水库,拥有更多脂肪细胞增加储能能力。增加存储容量可能恶化的影响FTO的刺激食欲的作用,博士说Myrte Merkestein, co-first作者的论文。因此这项研究的发现可能有助于解释为什么有些人容易发胖后长期暴饮暴食而其他人似乎耐药。
未来的工作集中于如何FTO基因变异可能影响之间的相互作用基因FTO附近的。“FTO基因变异引起肥胖的过程比我们以前认为的更复杂。越来越清楚的是,FTO基因变异影响不仅FTO,而且邻近基因的染色体区域。我们现在需要看看这些其他FTO基因可能与促进肥胖,”罗杰·考克斯教授说,医学研究理事会的哺乳动物遗传学单位在哈维尔,这项研究的资深作者之一。ob欧宝直播nba
萨曼莎标签,MRC哈维尔和co-first DPhil学生第一作者在研究得出结论说:“它出现了很多FTO基因的位点可能配合参与确定肥胖,但是我们的工作和别人的杯里,这清楚地显示了FTO脂肪形成的核心作用。
这项研究发表在自然通讯由威康信托基金会和MRC。
