饮食中的短链脂肪酸刺激脂肪的利用

根据2月18日在线发表的研究，短链脂肪酸(SCFAs)，膳食纤维发酵的主要产物，诱导过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR) γ依赖的转换，从脂质合成到脂质利用糖尿病。

荷兰格罗宁根大学的Gijs den Besten博士和他的同事对小鼠进行了高脂肪半合成饮食、SCFA饮食和正常脂肪饮食(对照组)的比较。

研究人员发现，在老鼠身上，膳食补充剂防止和逆转SCFAs代谢异常通过降低PPARγ的表达和活性来诱导的。线粒体解偶联蛋白2表达增加，AMP/ATP比值升高，通过AMP活化蛋白激酶刺激肝脏和脂肪组织的氧化代谢。在脂肪特异性PPARγ破坏的小鼠中，scfa诱导的体重减少和胰岛素敏感性刺激缺失。在肝脏PPARγ缺失的小鼠中，scfa诱导了PPARγ的减少肝脂肪变性是缺席。

“这些结果表明，脂肪和肝脏PPARγ是SCFA对代谢综合征有益影响的关键介质，具有明显的不同和互补的作用，”作者写道。“我们的研究结果表明，SCFAs可以作为廉价和选择性的PPARγ调节剂用于治疗。”

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