发现年龄依赖性糖尿病背后的机制

根据瑞典的研究人员的最近研究人员，根据最近的研究人员，胰岛素分泌细胞老化与信号转导和胰岛素释放的逐步下降。该发现，在期刊上发表糖尿病，提供了胰岛素产生细胞和糖尿病的年龄相关损害的新分子机制。

老化是许多疾病最大的已知风险因素，以及2型糖尿病也不例外。超过65岁的人增加了发展的风险2型糖尿病如果胰腺中产生胰岛素的细胞未能弥补胰岛素抵抗。这些所谓的胰岛素分泌的下降β细胞被认为是疾病发展的主要贡献因素，但很少有人知道为什么会发生这种情况。

随着最近研究背后的调查人员搜查了衰老，β细胞功能障碍和糖尿病之间的联系，他们仔细看了钙离子。

“钙离子作为细胞中信号中的信号介导在调节胰岛素的β细胞的功能和存活方面发挥着至关重要的作用”，罗胜李先生在Karolinska Institutet的Rolf Luft Research Centre（Karolinska Instututet）的Rolf Luft Research Centre中，第一作者。

研究人员研究了三种不同类型的小鼠，这些小鼠不同于年龄诱导的恶化。首先是一种遗传修饰的小鼠，其在细胞发电厂，线粒体和因此过早地增长的DNA突变。第二种类型的小鼠代表了天然成熟的老化，而第三类鼠标对年龄诱导的劣化更耐药。比较小鼠时，研究人员发现线粒体的功能随着年龄的增长而减少。在β细胞中的这种依赖性减少线粒体功能最终导致胰岛素释放的减少。

该研究表明，β细胞中游离钙浓度的损伤微调是将线粒体功能障碍的分子机制连接到受损胰岛素释放。

“钙离子动力学的缺陷代谢诱导的劣化反映了一个重要的年龄依赖性表型，这可能在2型糖尿病的发育中具有关键作用”，糖尿病和内分泌学的Rolf Luft Research Centre（Rolf Luft Research Center）主要调查仪。“这是可能为糖尿病新的治疗方案奠定基础的重要信息。”

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