基因组调查显示，基因表达的异常引发位点可能促进胃癌

*星级研究人员表明，组蛋白修饰的变化加速了一种被称为胃腺癌的胃肿瘤 - 一种癌症，这些癌症在亚洲群体中比西方人群更频繁地发生。

尽管癌细胞通常含有许多基因组突变，即改变遗传活性的遗传活动，这些突变负责扩散和迁移，其他“表观遗传”机制也在发挥作用。例如，支持染色体DNA（见图）的组蛋白蛋白可以经历可以促进或抑制的化学修饰基因表达。

由帕特里克谭的研究团队由Saparyapore of Singapore of Singapore of Singapore of Singapore使用了一种称为纳米级染色质免疫沉淀序列测序（纳米芯片-SEQ）作为研究胃腺癌的起点的技术。该技术在*星中开发，允许研究人员特异性分析在不同基因组位点发生的染色质修饰，使得可以预测最可能在给定细胞中活跃或无活性的基因。

通过比较胃腺癌和正常胃组织的纳米芯片SEQ分析，谭和同事鉴定了数百种基因组位点，具有不同差异的组蛋白改性。尽管在已知的启动子序列中观察到许多这些差异，但调节附近基因的活性 - 在“隐秘启动子”中发现了许多尚未描述的序列。

这些非常规的启动子似乎是深刻的改变基因表达。在几个情况下，研究人员确定了隐秘启动子有助于产生异常蛋白质变异。患者肿瘤样本的分析表明这些变化可能直接影响患者的健康。

“胃癌表达这种改变基因的患者经历了非常差的临床结果，这表明隐秘启动子可以在功能上有助于侵略性疾病，”TAN说。

促进剂中包含的序列元素充当各种“着陆平台”转录因子蛋白直接治理基因表达。谭和同事发现，许多神秘的癌症相关的启动子被转录因子结合，所述转录因子形成多元菌压缩体复合物2（PRC2），其有助于组蛋白改性的转录因子组件。重要的是，PRC2在胚胎干细胞中也非常活跃，胚胎干细胞在生物化学上锁定到“未成熟”的发育计划中。

“这表明胃癌可能会”回归“更原始的状态，在很早期发展期间表现出类似于细胞的性质，”Tan说。

虽然这项研究只提供了一个特定癌症的初始数据，但Tan认为该平台有可能提供仿形表观遗传异常的一般策略，这可能会通知对其他肿瘤类型的诊断和治疗。

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