更长的端粒与脑癌的风险

端粒
人类染色体端粒(灰色)封顶(白色)。信贷:PD-NASA;PD-USGOV-NASA

新的基因组研究由加州大学旧金山分校科学家表明,两种常见的基因变异,导致更长的端粒,上限染色体末端被许多科学家认为带来健康,保护细胞的老化,也显著增加患致命的脑癌的风险称为神经胶质瘤。

基因变异,在两个telomere-related称为叔和TERC基因,分别由总人口的51%和72%。因为它有点不同寻常等致使发现变异是由大多数人来说,研究人员提出,在这些运营商提供的整体细胞健壮性更长的端粒胜过高级神经胶质瘤的风险增加,这总是致命但相对罕见的癌症。

这项研究发表在网上自然遗传学2014年6月8日。

“显然有高壁垒发展神经胶质瘤,也许是因为大脑有特殊保护,”玛格丽特Wrensch说,英里,博士,斯坦利·d·刘易斯和弗吉尼亚美国路易斯赋予椅子在脑肿瘤研究UCSF和新研究的资深作者。“这不是罕见患神经胶质瘤置评,“我一生中从未感到恶心。”

在一个可能的例子遗传平衡风险和收益的端粒长度,在一个数据集用于当前研究大规模基因组分析端粒长度近40000人进行了莱斯特大学在美国Kingdom-shorter端粒有关心血管疾病的风险显著增加。

“虽然更长的端粒可能很适合你作为一个整体的人,减少许多健康风险,减缓衰老,他们也可能会导致一些细胞比他们应该活得更久,它的特点之一作者说:“凯尔·m·沃尔什博士,神经外科助理教授和项目成员癌症遗传学UCSF的海伦Diller家庭综合癌症中心。

在第一阶段的新研究中,研究人员在加州大学旧金山分校和梅奥临床医学院的全基因组分析数据从1644年神经胶质瘤患者和7736名健康控制个人,包括一些参加癌症基因组图谱项目由美国国家癌症研究所和国家人类基因组研究所。这项工作证实了叔和神经胶质瘤之间的联系,之前在加州大学旧金山分校的研究,也发现,TERC首次神经胶质瘤的风险因素。

两个基因以来已知的角色在调节端粒酶的作用,维持端粒长度的酶,莱斯特大学的研究团队梳理数据,他们发现,相同的叔和变异,TERC与神经胶质瘤的风险也伴随着更大的端粒长度。

加州大学旧金山分校的伊丽莎白·布莱克本博士分享了2009年诺贝尔生理学或医学奖她的开创性工作端粒和端粒酶的研究开始于1970年代中期。在随后的几十年里,解开端粒长度和疾病之间的关系是复杂的。

在大部分的研究中,更长的端粒被认为是健康的一个标志的例子,布莱克本和其他人表明个人暴露于慢性紧张经历缩短端粒长度。但由于肿瘤细胞促进自己的长寿维持端粒长度,制药公司在寻找药物具体目标和阻止端粒酶在肿瘤的希望将积累遗传损伤和死亡。

沃尔什说,这项新研究的相关性应该超越神经胶质瘤,自叔变体也与肺癌、前列腺癌、睾丸和乳腺癌,结肠癌和变异,TERC白血病,多发性骨髓瘤。变体叔和被发现的风险增加,TERC特发性肺纤维化,累进的肺部疾病。

在这些情况下,疾病有关的变异促进更长的端粒,而在其他较短的端粒,表明“长和短可能致病,根据疾病正在考虑,”作者写道。

更多信息:变体叔和影响端粒长度,TERC附近与高级神经胶质瘤的风险,自然遗传学,DOI: 10.1038 / ng.3004

期刊信息: 自然遗传学

引用:更长的端粒与脑癌的风险(2014年6月8日)检索2023年5月20日从//www.puressens.com/news/2014-06-longer-telomeres-linked-brain-cancer.html
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