研究人员揭示了癌症中常见的一种蛋白质是如何跳跃抗肿瘤机制的
石溪大学(Stony Brook university)领导的国际传染病研究团队发现了一种在大多数人类癌症中过度活跃的细胞蛋白STAT3如何干扰细胞中的抗肿瘤机制，从而促进癌症的生长。这一研究结果将于本周发表在《科学》杂志上美国国家科学院院刊（PNAS)增加了对癌症发展的理解，并为潜在的新的靶向预防和治疗癌症的方法提供了基础。
在这篇题为“STAT3中断ATR-Chk1信号以允许癌病毒介导的细胞增殖”的论文中，主要作者Sumita Bhaduri-McIntosh医学博士及其同事通过使用eb病毒(EBV)作为探测基础的工具，发现了这一发现癌症发展的问题。EBV可导致传染性单核细胞增多症，约95%的世界人口携带，与几种类型的淋巴瘤和其他癌症有关，并且是第一个被确定可导致人类癌症的病毒。
石溪大学医学院儿科、分子遗传学和微生物学系助理教授、石溪儿童医院儿科传染病专家Bhaduri-McIntosh博士说:“我们的发现增加了已知机制的一小部分，通过这些机制，STAT3在癌症发展之前就突破了关键的细胞抗肿瘤屏障。”ob体育开户网址“因为STAT3干扰了细胞中这种固有的抗肿瘤机制，当血液细胞在实验室中被致癌病毒EBV感染时，相反的情况发生，细胞继续分裂——这是进入细胞的必要步骤癌症的发展．"
更具体地说，Bhaduri-McIntosh博士解释说，STAT3破坏了一种被称为DNA损伤反应(DDR)的抑制癌症的细胞活动。正常情况下，这种反应会暂停细胞分裂，从而修复受损的DNA。这项新的研究表明，EBV在感染和复制细胞时不仅会导致DNA损伤，而且还会非常迅速地产生一种抗体细胞蛋白质STAT3开始连锁反应，导致细胞分裂中断，从而促进细胞增殖。这与病毒的其他促增殖作用结合在一起可导致癌症。
之前的研究已经确定STAT3和另一种蛋白质Chk1是癌症治疗的潜在靶点。作者写道，他们的研究结果为抗癌药物的开发提供了新的见解，因为他们“提供了两者之间的机制联系，进一步为这些方法提供了支持。”
Bhaduri-McIntosh博士强调，由于STAT3与大多数癌症有关，他们的发现可能会影响几种癌症的预防或治疗，这是她的实验室正在研究的问题。除了发现更多关于EBV介导的癌症，这项研究同时也帮助团队更好地了解EBV感染。
论文的合著者包括来自石溪大学、美国国立卫生研究院以及德国和澳大利亚研究机构的研究人员。
