一项新的研究表明，肿瘤释放因素抑制血液纤维修复的血流，这有助于癌症浪费期间的肌肉损失。伴随着某些类型的癌症的病症，也称为癌症恶化，导致危及危及生命的体重和瘦肌肉损失，并负责达到四种癌症死亡。没有治疗这种情况。
这项研究是由俄亥俄州立大学综合癌症中心——亚瑟·g·詹姆斯癌症医院和理查德·j·索洛夫研究所(OSUCCC - James)的研究人员领导的，它指出了新的治疗策略和新的药物靶点癌症恶病质。
研究结果发表在《科学》杂志上临床调查杂志。
研究人员看着肌肉干细胞，其也称为卫星细胞。这些细胞与之相关肌肉纤维并且对于修复受损纤维至关重要。通常，对肌肉纤维的损伤导致这些干细胞增殖并分化成成熟肌细胞。这些肌肉细胞随后与损坏的周围纤维熔断，以限制肌肉浪费。研究人员表示，在癌症恶魔症期间，该过程被阻止。
“我们的研究表明，尽管肌肉干细胞在恶病质期间被激活，但肿瘤释放的因子阻止这些细胞分化为肌肉细胞，这使它们无法修复恶病质肌纤维，”首席研究员Denis Guttridge博士说，他是分子病毒学教授。他是OSUCCC - James分子生物学和癌症遗传学项目的成员。
“通过识别克服嵌段的药剂并允许肌肉干细胞区分，因此可能会恢复肌肉质量并提高癌症恶病质患者的生活质量，”他说。
对于这项研究，Guttridge和他的同事使用来自患心胰腺癌患者的动物模型和组织，以识别肌肉微环境中有助于癌症恶毒症的因素。主要发现包括：
- 恶病质与肿瘤诱导的损伤有关骨骼肌肌肉干细胞的细胞及肿瘤诱导增殖
- 肌肉干细胞因子Pax7的过表达，阻断了细胞的分化能力，促进了癌症诱导的消耗;
- Pax7的过表达通过阻断肌细胞的成熟及其与周围纤维的融合来促进癌症浪费，这允许肌肉获得质量;
- Pax7的过表达是由NF-kappa B (NF-kB)控制的，这已被证明在癌症中发挥多种作用。在恶病质中，NF-kB导致Pax7表达的减弱，进而损害肌肉祖细胞的分化细胞并促进肌肉萎缩;
- 由于其组织特异性，PAX7抑制可能为癌症恶毒症提供有吸引力的疗法。
“几十年来，对恶病质的研究一直集中在骨骼肌纤维内导致肌肉萎缩的机制上，”Guttridge说。“我们的研究首次证明了这样一个概念，即发生在肌肉纤维外和肌肉微环境内的事件也会在癌症中导致肌肉消耗。”
由...提供俄亥俄州州立大学医学中心
