哮喘的途径是通过toll样受体4

发表在杂志网上的一份报告中科学美国贝勒医学院(Baylor College of Medicine)的大卫·科里(David Corry)博士及其同事描述了一种名为toll样受体4 (toll-like receptor 4)的分子，该分子在诱发诱发过敏性疾病和哮喘的先天或即时反应方面起着关键作用。

David Corry博士比较了过敏反应一台电脑。

“计算机的核心是它的CPU (中央处理单元)或芯片。我们正在寻找引发过敏疾病的芯片。风湿病学他是贝勒医学院(Baylor College)医学系的主任，也是BCM炎症生物学中心的主任。发表在杂志网上的一份报告中科学，他和他在BCM的同事们描述了芯片的一个重要组成部分——一种叫做toll样受体4的分子，它在促进引起过敏性疾病和哮喘的先天或即时反应方面起着关键作用。

哮喘是一场战斗的一部分，它发生在免疫系统调动其力量来抵抗入侵的生物体——或者模仿这些入侵者的生物体。随后的打斗会对人的气道和肺部造成严重损害，通常会产生剧烈的、本身可能致命的反应——哮喘。

在2002年，Corry和他的同事们发现蛋白酶，一种能分解其他蛋白质的酶，在启动这个过程中起着重要的作用适应性免疫应答促进了具有适应性免疫系统的关键t细胞和b细胞的产生。适应性免疫系统专门针对过敏原Corry知道，更直接的先天免疫系统在哮喘和过敏中也发挥了重要作用。

他说:“如果你把许多蛋白酶给老鼠，它们会诱发类似哮喘的过敏性疾病。”

那把钥匙在适应性免疫系统之后，研究人员将注意力转向先天免疫系统带来的谜题。

他说:“蛋白酶和哮喘之间有什么关系?”该领域的其他研究指向了另一种被称为toll样受体4的免疫分子，该分子被认为在激活辅助性t细胞2型(Th2)细胞中发挥了作用。

相反，他和他的同事们发现，这些蛋白酶会切割一种称为纤维蛋白原的蛋白质，留下一些片段，这些片段通过关键的toll样受体4发出信号，激活细胞先天免疫系统-气道和气道上皮的巨噬细胞。

“Th2反应本身并不需要toll样受体4，”Corry说。“但是，Th2反应依赖于蛋白酶。”

“当巨噬细胞被培养中的纤维蛋白原裂解产物激活时，你得到了美丽的激活，”Corry说。

Corry说，在气道中，同样是血液凝血过程的一部分的纤维蛋白原碎片会导致凝血，从而阻碍呼吸。

在他的研究中，他使用蛋白酶产生真菌作为哮喘的环境触发器。缺乏toll样受体4的实验小鼠在受到蛋白酶、活菌或其他触发物攻击时，不会出现强烈的过敏性气道疾病，但Th2免疫正常。

“为什么我们的身体会这样?”科里说。答案既简单又复杂。该系统的发展是为了让微生物在真菌等致命微生物的感染下存活下来。它如何做到这一点是复杂的。在这种“生存模式”中免疫系统产生的症状本身就会导致疾病。

科里说，如果不加以控制，真菌等微生物的潜伏攻击可能会致人死亡，哮喘可能是一个更好的选择。

“如果你不与真菌斗争，它们就会杀死你，”他说。

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