分解MS风险的复杂基因相互作用
一系列患者已被用来研究特定基因的风险改变，这些特定基因涉嫌有助于一个人对多发性硬化症（MS）的易感性。
MS是在全国范围内估计有25,000例病例的年轻人中神经残疾的最常见原因，而在大多数西方国家，男性的患病率高。
澳大利亚神经肌肉研究所的Allan Kermode说候选基因选择研究是基于先前确定的基因 - 疾病关联的验证研究。
Kermode博士说：“需要在其他研究的背景下进行解释。”
全基因组关联研究可能已经产生了不可预见的遗传关联但是，“他们的弱点是他们使用来自不同地理和种族背景- 患者可以污染该组”。
Kermode博士说个人的确认基因变异在高度分类的盎格鲁凯尔特族人组中，对MS开发的影响很有价值。
该研究还提供了以前未研究的基因组合的互动影响的证据，其中一些被描述为保护性。
Kermode博士说：“很可能某些基因是某些人群的危险因素，而不是其他人群。”
“与MS相关的许多[免疫调节]基因很常见，许多人都有它们，但是我们大多数人都没有获得MS。
“人类白细胞抗原（HLA） - 基因协会仍然是与MS风险的最牢固的关联，”与一般的理解有关自身免疫性基础的一般理解疾病进展在这个疾病中。
但是，现在已经建立了非HLA基因并行贡献的想法，支持Kermode博士对非HLA与HLA基因对MS风险的互动效应的兴趣。
他服用了WA MS患者的一部分，他们是在盎格鲁– Celtic人群中被选为最知名HLA-DRB1风险基因的载体，并研究了其与10个非HLA基因的相互作用，显示了MS患者和MS患者的16个序列变化。控件。
Kermode博士说，考虑环境刺激和HLA基因感染的相互作用，从而定义我们的免疫力也很有意义。
但是它们对MS风险的贡献取决于一个人的基因型，解释了为什么有些人和其他人不发展MS。
他已经开始使用MS数据库进一步研究MS风险是否可能受到维生素D的影响，作为免疫调节剂或爱泼斯坦 - 巴尔病毒感染，在MS患者中，这一风险是否为100％。
希望将基因环境相互作用的纳入纳入MS患者的分层，进而改善MS发展的风险评估。
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