交通污染的长期暴露于微粒会增加患心脏病的风险

道路交通和心脏病之间的联系已经在一些研究建议。从丹麦2012年一项大型的前瞻性群组研究表明,交通噪声与心脏病发作的风险显著相关,每增加10分贝的噪声暴露(攻击时或者在前五年)风险增加了12%。(1)

现在,一项新的研究提出了2013年EuroPRevent国会在罗马表明,长期接触细粒物质(PM)空气污染来源于一部分交通污染也与动脉粥样硬化相关的独立的交通噪音(2)。

博士研究的细节描述Hagen Kalsch从西德心脏中心在埃森,德国,解释说,这项研究的目的是建立在责任与交通相关的心脏病风险增加实际上——噪音或颗粒污染,或两者兼而有之。

这项研究是基于数据从德国亨氏Nixdorf召回的研究中,以人群为基础的队列研究的4814名参与者的平均年龄60年。他们靠近高的道路交通量与官方计算街道地图,评估他们的长期接触粒子污染物化学传输模式,和道路交通噪声记录的验证测试。动脉粥样硬化的参与者的水平是由测量评估胸主动脉血管血管钙化,亚临床动脉粥样硬化的共同标志(TAC),通过计算机断层扫描成像。

结果表明,在4238名调查对象包括在实验小颗粒物(指定为PM2.5)和靠近主要道路均与增加主动脉钙化的级别,每一个粒子体积增加到2.4微米(PM2.5)钙化的程度增加了20.7%,每100米距离交通拥挤了10%。研究还发现边缘增加TAC夜间噪声(3.2% 5分贝)。PM2.5的协会和道路交通噪声彼此没有修改。

评论结果,Kalsch博士证实,长期接触好点空气污染和道路交通噪音都是独立与TAC的测量亚临床动脉粥样硬化有关。

“这两个主要类型的交通排放有助于解释观察到的生活接近高流量和亚临床动脉粥样硬化之间的联系,”他说。颇具规模的“该协会强调长期接触的重要性空气污染和道路交通噪声作为动脉粥样硬化的危险因素。”

好点,交通噪音被认为通过类似的生物途径,从而增加心血管疾病的风险;他们都引起自主神经系统的失衡,会产生复杂的机制调节血压,血脂、血糖水平、凝血和粘度。

TAC,与冠状动脉钙化(CAC),是一个可靠的亚临床动脉粥样硬化的标志。在分享心血管危险因素与冠状动脉粥样硬化、TAC像TAC已被证明是独立与心血管事件的发生率有关。

进一步研究报告在这个法国国会调查人员发现,所有主要空气污染物(一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)和可吸入颗粒物PM10和PM2.5衡量,但臭氧(O3)除外)均明显增加心肌梗死的风险。(3)

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