胆固醇增加阿尔茨海默氏症和心脏病的风险
研究所研究员琳达Crnic唐氏综合症和科罗拉多大学医学院的发现,一个单一的机制可能是胆固醇的破坏性影响大脑和血管。
高水平的血液中胆固醇提高阿尔茨海默氏症和心脏病的风险,但它已经不清楚如何胆固醇损害大脑促进阿尔茨海默病和血管,促进动脉粥样硬化。
使用从研究中获得的见解两个罕见的疾病,唐氏综合症和Niemann c疾病,研究人员琳达Crnic唐氏综合症和神经学研究所的科罗拉多大学医学院发现胆固醇破坏了有序的细胞分裂过程,导致整个身体有缺陷的子细胞。
在新的研究发表在本周的在线杂志《公共科学图书馆•综合》,Antoneta格拉尼博士,亨廷顿波特博士表明,胆固醇,尤其是低密度脂蛋白形式,称为“坏胆固醇”,导致人类和小鼠细胞分裂错误和分发他们下一代的already-duplicated染色体不平等。结果是一个积累的缺陷与错误的子细胞的染色体数目,因此基因错号码了。不是每个染色体的正确的两个副本,因此每一个基因的两个副本,一些细胞获得三份和一些只有一个。
格拉和波特的研究胆固醇对细胞分裂的影响包括著名发现染色体的细胞携带三份(# 21在人类和小鼠# 16)编码的淀粉样蛋白肽毒害神经的淀粉样蛋白的重要组成部分丝老年痴呆症患者的大脑中积累。
人类称21三体综合症唐氏综合征患者细胞是很重要的,因为在所有的细胞称21三体综合症的概念,和他们都发展大脑病理学和许多开发阿尔茨海默病痴呆的50岁。早期研究格拉,波特和其他人已经表明,多达10%的细胞在一个老年病人,包括神经元在大脑中,有三个副本21号染色体而不是通常的两个。因此,阿尔茨海默病是,在某些方面,收购了唐氏综合症的一种形式。此外,突变基因导致继承了阿尔茨海默病导致相同的缺陷在染色体隔离胆固醇一样,因此表明存在一个共同的细胞分裂问题在家庭和“零星”(non-familial)阿尔茨海默氏症。
新研究还发现称21三体综合症大脑中的神经元的孩子什么,直到现在,被认为是一个不相关的神经退行性疾病(尼曼皮克类型C),影响胆固醇的生理变异引起的。这个结果表明,神经退化本身可能与染色体missegregation有关。
发现支持这样一个模型的托马斯•阿伦特莱比锡大学的医学博士和他的同事们,90%的神经元细胞死亡在解剖观察老年痴呆症患者是由于创建和选择性神经元细胞染色体的数目都错了。
识别特定问题造成胆固醇会导致全新的方法来治疗人类的许多疾病,包括阿尔茨海默氏症、动脉粥样硬化和癌症,这些都显示出有缺陷的细胞分裂的迹象。格拉和波特已经发现了一个潜在的简单的方法来防止胆固醇导致细胞向他们的新发布他们的染色体不平等子细胞。具体来说,当细胞在文化第一次处理乙醇,随后的接触坏胆固醇没有影响细胞分裂:每个子细胞收到正确的染色体数。
