科学家调查潜在标记对舒尼替病人转移性RCC的回应

标记如CA9、CD31 CD34和VEGFR1/2主要肿瘤可能作为预测一个好的回应舒尼替治疗转移性透明细胞肾细胞癌患者(ccRCC),根据一项新的研究将在28日年度淡国会目前正在进行的米兰。

“冯Hippel-Lindau基因的失活在ccRCC (VHL)是一种常见的事件,最终导致HIF1α的感应目标基因如CA9和VEGF,”作者写道。“除了VEGF, VEGF和PDGF受体在血管生成中也扮演着重要的角色所反映的微血管密度(MVD)。

的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)舒尼替目标在别人VEGF受体和PDGF和目前的标准治疗方案之一转移ccRCC。”

据研究人员介绍,目前缺乏TKI治疗反应预测生物标志物。在这项研究中,主要从ccRCC肿瘤病人,后来接受舒尼替谁,被用于生物标志物分析。在研究过程中,DNA分离沉淀保留肿瘤组织标本20 ccRCC病人VHL拷贝数和变异分析。来自42个石蜡包埋的组织微阵列准备相应恶性和良性肾组织标本。

VHL的免疫组织化学染色,CA9、PDGFRαPDGFRβ,VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3, CD31 CD34, VEGFR1, VEGFR2 VEGFR3、CD31和CD34是由一个评分系统评估包括染色强度和染色肿瘤细胞的比例以及血管内皮染色。客观缓解率是评估根据RECIST标准后3、6、9个月和最后一个报告(舒尼替12-54个月)治疗。

拷贝数损失和VHL基因突变是观察到60%和50%,分别以40%的情况下显示VHL变化。这些VHL基因改变伴随着减少VHL蛋白染色和CA9增加分数。

9个月后,45%的患者对舒尼替治疗。他们的反应与低Fuhrman年级的主要肿瘤(p < 0.05)。VEGFR1/2血管染色的升高患者去年报告的回应。

响应后6个月患者表现出增加MVD和CA9染色的主要肿瘤(p < 0.05)和估计中位无进展生存期(12莫与8月;p < 0001)和平均总生存期(45莫与21莫;p < 0.001)是无时间比。高CA9和低PDGFRα;蛋白表达有关延长总生存期(p < 0.01)。