皮炎可能会在发展时被抑制

对人体自身皮肤细胞的过度免疫反应会导致疼痛甚至慢性皮炎。由赫伯特·斯特罗布（Herbert Strobl）领导的Meduni Vienna，Meduni Graz和Salk Institute的国际研究人员团队现在未加密对这种不受欢迎的自身免疫反应的贡献的机制。在将来可能会导致常见疾病，例如慢性过敏性皮炎或牛皮癣在发育和治疗时被停止。

这人免疫系统通常有两个任务：它需要能够对病毒和细菌有效反应，并防止对人体自身细胞的反应。随着每一次炎症，以及在组织的自然再生过程（更新）期间，人体自身的细胞死亡。这些死细胞代表恒定的炎症来源，因此被“哨兵细胞”消除（巨噬细胞和树突状细胞）充当人体自身的废物处理系统。

这些哨兵还可以检测到病毒和细菌并且，借助淋巴结中的T细胞，触发A特异性免疫反应以对他们的炎症形式。斯特罗布说：“因此，哨兵细胞在防止人体自身细胞引起的炎症与从体外病原体引起的炎症反应之间进行恒定平衡。”

在这项研究中，该研究现已发表在高度尊敬的实验医学杂志，来自维也纳和格拉兹的研究人员与来自加利福尼亚的同事合作，已经证明了哨兵细胞即使在开发过程中也被编程，以检测身体自己的身体垂死的细胞，消除它们并抑制对它们的任何免疫反应。

他们还证明，这种机制对于皮肤的免疫调节以及负责的受体特别重要。发射机物质TGF-BETA1在表皮中合成，并在Langerhans细胞（表皮哨兵细胞）以及其他皮肤细胞上引起AXL受体的存在。斯特罗布说：“如果这种机制实际上是关闭的，则会发生皮肤炎和过敏反应。”

可的松目前是治疗皮炎的最重要药物，尽管它有效地用于许多皮肤疾病，但仍需要替代。斯特罗布说，关于皮炎发展背后的机制的新发现可能会导致发展受体的替代药物。这项工作是由奥地利科学研究研究基金（FWF）资助的。

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