吸烟引起的胰岛素抵抗机制阐明

(每日健康)吸烟引起的胰岛素抵抗,提高戒烟,可能是由于激活的哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR), 9月10日在网上发表的一项研究显示糖尿病。

调查吸烟引起的胰岛素抵抗的机制,布莱恩·c·伯格曼博士从丹佛科罗拉多大学的,和他的同事们研究了胰岛素敏感性在12个健康的久坐不吸烟者和10吸烟者。

研究人员发现,吸烟者对胰岛素不敏感,但灵敏度改善他们停止吸烟后,一个或两个星期。改善与标准化的磷酸化胰岛素受体底物(IRS-1)丝氨酸636。治疗肌肉细胞与尼古丁降低胰岛素敏感性和增加磷酸化丝氨酸的IRS-1 636。一个已知的两种可能的途径刺激IRS-1磷酸化,mTOR,被尼古丁刺激;mTOR也阻止期间IRS-1磷酸化尼古丁暴露当抑制和规范化的胰岛素敏感性。

“这些数据表明尼古丁引起胰岛素抵抗在骨骼肌通过激活mTOR伯格曼和他的同事们得出结论。“治疗制剂设计反对骨骼肌mTOR激活可能小说策略个体在糖尿病和心血管疾病的风险增加,因为他们不能停止吸烟或暴露于二手烟”。

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