科学家识别急性胰腺炎可能的药物目标

来自伊利诺伊州和加利福尼亚州大学的科学家发现,炎症蛋白白细胞介素-6(IL-6)在这种情况下在动物模型中的急性胰腺炎持续时间中起着枢轴作用。他们的报告,2012年6月期刊白细胞生物学杂志,描述了瘦弱的小鼠的实验,该小鼠认为高IL-6的存在是肥胖人类疾病更毁灭的原因之一。

“该研究有助于了解为什么肥急胰腺炎在肥胖科目中更长时间延长,”这项工作的高级研究员博伊米尔·幻想,从芝加哥伊利诺伊大学的运动科和营养部。“我们的数据表明,IL-6在肥胖胰腺炎中延长肥胖小鼠的炎症,但也表明这一点不是确定急性反应严重程度的最重要因素。“

为了使这一发现,研究人员使用了瘦肉和肥胖的老鼠,并没有产生IL-6。他们诱导在所有小鼠中,在疾病的不同时间学习它们。两组瘦小鼠的疾病都会产生轻微的疾病,然后迅速恢复。两组肥胖小鼠在发病时发育了更严重的疾病。对于没有产生IL-6的肥胖小鼠,疾病的过程比在短短那确实产生了IL-6。同样重要的是要注意肥胖导致IL-6和其他炎症蛋白水平升高。

“肥胖和炎症有所升高,”John Wherry,Ph.D.的副经长。“这份新报告不仅展示了肥胖,胰腺炎和炎症之间的重要相互作用,而且还确定了炎症途径,IL-6可以代表一个重要的新途径在这些设置中。“


进一步探索

不饱和脂肪分解导致肥胖患者急性胰腺炎的并发症

更多信息:Maria Pini,Davina H. Rhodes,Karla J. Castellanos,Andrew R. Hall,Robert J. Cabay,Rohini Chennuri,Eileen F. Grady和Giamila Fantuzzi。IL-6在肥胖小鼠胰腺炎分辨中的作用。J. Leukoc Biol。2012年6月91:957-966;DOI:10.1189 / JLB.1211627
信息信息: 白细胞生物学杂志

引文:科学家识别可能的急性胰腺炎的药物目标(2012年5月31日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2012-05-scients-dug-acute-pancreatisis.html
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