科学家开发出了一种新的遗传筛查工具,将帮助调查可能的治疗黑色素瘤患者和独特的基因突变可能伴随疾病,根据在AACR-NCI-EORTC国际会议提供的数据:分子靶和癌症治疗,2011年11月12日至16日举行。
Heinz-Herbert Fiebig，M.D.，Ph.D.，博士教授医学肿瘤学在德国弗赖堡大学，提出了来自25例患者衍生的黑色素瘤模型的数据，他和他的同事相关基因突变以及新的靶向化疗药物和细胞毒性化疗药物的疗效。
在这项研究中，Fiebig，同时也是Oncotest GmbH Institute的首席执行官实验肿瘤学他的同事们收集了80名患者的黑色素瘤样本。他们在裸鼠中培养了其中的38个，并建立了25个永久性模型。在这些模型中确定了八种不同的基因突变。
“在BRAF癌基因中发现了最突出的突变;即，25个肿瘤中的16个突变为阳性，”Fiebig说。
大约25%的黑色素瘤患者有NRAS基因突变。PI3Kalpha突变罕见，筛查未发现KRAS基因突变，这是其他癌症形式中常见的基因突变。
然后，研究人员在体外克隆分析中对携带特定突变的黑色素瘤进行了多种癌症治疗，包括传统的细胞毒性化疗药物，如顺铂、紫杉醇或长春新碱，以及现代治疗化学治疗药物以特定的突变为目标，比如索拉非尼和vemurafenib。他们希望确定这些药物中的哪些（如果有的话）对此产生影响癌症细胞以及这种效果是否与存在或缺乏突变有关。
试验表明，vemurafenib或PLX-4720在BRAF基因V600E突变的黑色素瘤样本中最有效。这一发现与最近在人类身上进行的临床研究相呼应。此外，长春新碱仅在BRAF基因没有突变的肿瘤样本中有效。菲比格说:“到目前为止，我们还不能检测到对细胞毒性药物或靶向药物的化学敏感性和其他突变之间的其他相关性。”
Fiebig说，在黑色素瘤模型中，Vemurafenib在V600E-突变的黑色素瘤中活跃在Melanomas中100倍。然而，在诊所，大多数患者在一年内产生抗性。
“我们的黑色素瘤模型将允许研究人员调查和克服可能的潜伏机制 - 例如，通过将vemurafenib与其他特异性特异性组合，”Fiebig说。“此外，正在以系统的方式研究其他新的目标药物。”
所提供的美国癌症研究协会
