科学家展示了与多动症相关的基因变异是如何起作用的

一项用老鼠做实验的研究揭示了大脑中一种特定的受体亚型是如何增加人们患注意力缺陷多动障碍(ADHD)的风险的。这项研究是由美国国立卫生研究院下属的国家药物滥用研究所(NIDA)内部研究项目(IRP)进行的，它也可以帮助解释兴奋剂是如何治疗多动症的症状的。

多巴胺D4受体亚型的功能障碍与ADHD以及其他以减少为特征的障碍有关控制冲动，包括药物滥用。其中一种亚型D4.7特别引人关注，因为它在ADHD患者中越来越流行。然而，这种特殊的变体在多动症中的作用却鲜为人知。

这项研究发表在今天的《分子精神病学》，研究人员将三种不同的多巴胺D4受体植入细胞和小鼠体内，以便研究生物活动的差异。研究人员发现，与D4.2和D4.4的变体不同，D4.7不能与短版本的多巴胺2型受体(D2S)相互作用，以减少与谷氨酸释放相关的大脑区域冲动以及人类多动症的症状

“尽管之前的研究已经表明这是不正常的多巴胺D4受体与ADHD有关，这是第一个研究表明这是如何发生的遗传差异可能转化为功能缺陷NIDA主任Nora D. Volkow博士说。“需要进一步的研究来探索如何补救受体之间的这种不足的相互作用，这可能会导致治疗多动症的新药物。”

患有ADHD的儿童难以集中注意力和控制冲动行为，可能过于活跃，经常导致学习成绩不佳社会的困难。他们患药物使用障碍的风险也在增加，尤其是在症状得不到治疗的情况下。

ADHD是儿童最常见的神经行为障碍，确诊的儿童数量持续上升。根据疾病控制中心的全国儿童健康调查，从2003年到2007年，被父母确诊患有多动症的4-17岁儿童的数量增加了21.8%。到2007年，近十分之一的4-17岁儿童在某种程度上被诊断患有多动症。在目前被诊断患有多动症的儿童中，66.3%的人正在服用药物治疗这种疾病。

多动症最常用的治疗方法是服用精神兴奋剂药物。虽然这些药物缓解了ADHD的一些症状，但尚不清楚这些化合物是如何在大脑中发挥作用的。

“我们的研究结果表明，精神兴奋剂可能会通过放大这种D4/D2S相互作用来减少谷氨酸的释放，”该研究的主要作者Sergi Ferre博士说。“这些结果也可能解释了为什么这些药物对D4.7变异患者的疗效较低。”

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