继承了阿尔茨海默氏症在痴呆症前20年的可检测到的20年

遗传形式的阿尔茨海默病的疾病可能是在记忆和思维发展问题之前多达20年的疾病，科学家们将在2011年7月20日上报告，在阿尔茨海默氏症协会在巴黎的阿尔茨海默病协会国际会议上。

在最早的阶段确定阿尔茨海默师是研究人员的首要任务。许多人认为，随着时间的确症状变得明显，阿尔茨海默病已经广泛地破坏了大脑，使其难以或不可能恢复内存和其他心理能力。

“我们想通过早期干预疾病过程来防止脑细胞的损伤和丢失位于圣路易斯的华盛顿大学医学院的阿尔茨海默氏症研究人员和医生Randall Bateman医学博士说，他也是主导遗传阿尔茨海默氏症网络(DIAN)的副主任，这是一项关于阿尔茨海默氏症遗传形式的国际研究。

初始审查结果证实并在早期的乍得阿尔茨海默氏症的研究中确认并扩大了，包括数据表明患有痴呆前几年脊髓液中生物标志物水平的变化。

科学家说，这些结果证明了临床试验在DIAN参与者中预防阿尔茨海默氏症的可行性。这些试验的计划目前正在进行中，最早可能在明年开始。

DIAN主任John C. Morris医学博士、Harvey a和华盛顿大学神经学教授Dorismae Hacker Friedman说:“新的治疗方法可能有风险，所以要在症状出现之前治疗患者，我们必须确保我们对谁会发展为阿尔茨海默氏痴呆有一个坚定的把握。”“如果我们能找到一种方法来延迟或预防DIAN参与者的痴呆症症状，这将是一个巨大的成功故事，对我们治疗更常见的散发性疾病的努力非常有帮助。”

DIAN研究人员正在研究三个基因之一的突变的家庭成员：淀粉样蛋白前体蛋白，PRESENILIN 1或PRESINILIN 2.与这些突变的参与者肯定开发阿尔茨海默病早期，症状开始于50多岁，40多岁，或者在一些罕见的情况下，30多岁。

滇，包括美国，英国和澳大利亚的研究中心是这些罕见形式的主要继承的阿尔茨海默氏症的研究。迄今为止，184名参与者已注册，近一半的整体招聘目标。这使得参与者在携带阿尔茨海默氏症的遗传突变但仍然无症状的参与者中进行初步比较，那些突变和具有阿尔茨海默症状的人，以及那些没有突变的人，因此不受影响。

通过观察将阿尔茨海默氏症突变传给DIAN参与者的父母的症状发作年龄，科学家可以确定研究参与者的估计发作年龄。如果父母一方在50岁时患上了痴呆症，那么他们预计，遗传了这种突变的孩子也会在大致相同的年龄患上痴呆症。因此，科学家们可以开始收集一份详细的疾病进展年表，涵盖阿尔茨海默氏症在大脑中活跃的多年，但仍然是在痴呆症发作之前。

贝特曼说:“根据我们在人群中观察到的情况，大脑化学变化可以在预期出现症状的年龄之前20年检测到。”“这些与阿尔茨海默氏症相关的变化可以专门针对遗传形式的阿尔茨海默氏症患者进行预防试验。”

华盛顿大学研究人员，包括Bateman，Morris和Anne Fagan，神经内科研究教授，将报告Dian的初始结果，包括从脑脊液分析中确认疾病指标的价值。携带突变但仍然无症状的参与者在其脑脊液中显着降低淀粉样蛋白β和较高水平的tau蛋白，而不是没有突变的参与者。

β淀粉样蛋白通常从大脑中清除并进入脊髓液。科学家们提出了减少的理论脊髓液淀粉样蛋白β的水平反映了大脑中这种粘性蛋白片段的累积，在那里形成阿尔茨海默氏菌族。Tau蛋白是中枢神经系统细胞的结构组件。它的增加脑脊液被认为是副产品的副产品脑细胞。

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