去抑制+指导改善大脑可塑性
(PhysOrg.com)——健康的大脑兴奋和抑制性信号的平衡,而且控制刺激活动。一些大脑疾病,如自闭症和唐氏综合症,有太多的抑制,损害认知功能。减少抑制似乎改善认知,它可以恢复青少年在成人大脑的可塑性,使其更具有适应能力。科学家们想夺回这个可塑性提高中风或脑损伤的康复和治疗患有发育或大脑退行性疾病。现在,麻省理工学院的一项新研究使用一种常见的抗抑郁药物,巧合的是减少神经抑制显示了这“去抑制”作品的方式可能是治疗使用。
“这是以前知道抗抑郁药氟西汀,或百忧解,还可以提高塑性和减少神经抑制,但这个工作如何还不清楚。我们发现fluoxetine-mediated去抑制允许神经重新布线,但它必须附有一个教学提示神经元如何重建自己建设性的、有意义的方式,”艾莉说Nedivi,副教授Picower研究所学习和记忆的神经生物学和该研究的资深作者可能的问题自然神经科学。
在正常发育,成熟的抑制电路关闭“关键时期”当大脑最容易通过自身修复。成年人的大脑仍然可以从经验中学习,但更慢。科学家认为,持续的学习不使他们的大脑结构,只是揭露或re-weights现有连接。但是五年前,Nedivi和他的同事们研究发现,本地连接神经元,称为中间神经元,做结构改造自己每天,甚至在成年人的大脑。
“皮层中间神经元是主要的抑制性神经元,所以我们认为这种抑制电路的结构重排可以双向功能可塑性的机制在成年人的大脑,”她说。
在目前的研究中,Nedivi和他的同事使用一个标准的可视化操作-闭一只眼睛在成年小鼠诱发塑性。这样的单眼剥夺力量神经元将效忠从封闭到开放的眼睛。这种转变发生在成年人比青少年更慢,现在这项研究解释了原因。
该团队使用成像技术由彼得·t .所以,麻省理工学院机械工程和生物工程教授,获得延时3 d重建整个中间神经元,包括树突的分支乔木继电器信号从其他神经元胞体。
在实验中由杰瑞Chen Nedivi前研究生的实验室,他们看到树突树在贫困地区几乎四倍重塑回应视觉剥夺。
这种结构性重构发生在两个阶段。在头几天,抑制性中间神经元撤回了他们远离其他神经元树突。这个收缩减少兴奋性神经元的抑制,然后变得更加活跃。后,中间神经元的树突也越来越向外,形成新的连接的神经元接收输入功能的眼睛——字面上重新布线电路。
首先需要收回之前形成新的连接缓慢适应成人大脑的解释道。“我们意识到我们能加快建设性改造阶段通过人为地减少抑制氟西汀,”陈先生说。
他们发现,给老鼠氟西汀允许神经元绕过收缩阶段直至建设性的阶段。但这种建设性的改造必须发生的同时视觉刺激功能的眼睛——一个有益的线索。
“我们认为,这一发现可能有临床意义,“Nedivi说。例如,在中风与氟西汀可能加速康复,提供有益的活动大脑地区采用的一个函数之前由受损区域。
