膜分子使神经脉冲跳动

北卡罗来纳大学在教堂山医学院的新研究描述了神经纤维的关键分子机制，确保了神经系统冲动的快速导电。调查结果在2011年1月27日在线上出现神经元。

我们的神经纤维或轴突依赖于一个绝缘的膜鞘髓鞘，由脂肪组成白质加速传播速率电脉冲从大脑到身体的其他部位。

因此，髓鞘采用防止电流泄漏或过早地离开轴突。然而，围绕轴颈的髓鞘不连续;沿着轴突宽约有1微米的无髓间隙。这些未填充的区域命名为Ranvier的节点是从一个节点到轴突的电气冲动的地方，以速度为160米/秒（360英里/小时）。

确定Ranvier函数的节点以及它们的组装方式究竟如何发射神经科学家的兴趣超过一个世纪，“UNC神经科学研究中心的Cell和分子生理学教授博士说。”的答案还可以为多发性硬化和其他疾病的靶向治疗的发展提供重要的线索，涉及涉及Ranvier节点的脱髓鞘和/或紊乱。“

BHAT和同事专注于称为神经气体186的蛋白质，该蛋白质在Ra​​nvier节点的轴突中积聚在轴突中。与蛋白质Ankylin-g和钠通道一起，这些分子形成了一种促进通过的复合物钠离子通过轴突中的通道，从而使它们对繁殖至关重要神经冲动沿着有髓神经纤维。

BHAT的团队以前曾发现过果蝇神经纤维的实验室研究的神经血管同源物，并且由于其体内功能尚未在哺乳动物系统中明确定义，因此他们决定研究该蛋白质在实验室小鼠中的功能。

使用目标基因缺失的方法，北卡罗来纳大学的科学家通过基因工程使小鼠的神经元中缺乏神经束素186。“这导致了钠通道和Ankyrin-G在Ranvier淋巴结积聚的失败。结果是瘫痪，因为没有神经脉冲传导。”

根据BHAT的说法，神经血管是一种用作核心组织者的粘附分子。“它的工作是在Ranvier的节点上群集。在这样做，它汇集了钠通道和ankyrin-g，在那里它们相互作用以形成节点复合物。如果你没有这个蛋白质，那么节点会受到损害沿着轴突没有脉冲传播。“

在进一步的分析中，研究人员鉴定了粘性神经细胞中Ranvier节点的另一个重要功能：充当屏障通过相邻的双偏分子复合物侵袭节点间隙的障碍。“所以这告诉我们钠离子通道neurofasin 186和Ankyrin-G必须始终停留在节点内才能有功能组织。如果他们不这样做，侧翼偏疑症就会侵入并占据淋巴结间隙，阻碍神经传导。”

北卡罗来纳大学的神经科学家看到了人类疾病的临床意义。例如，在多发性硬化症中，一旦髓鞘失去，构成淋巴结复合体的蛋白质就开始从正常位置扩散出去。如果我们能恢复节点复合体神经纤维，我们可能能恢复一些神经传导和功能的受累轴突他们未来的研究目标是了解转基因突变小鼠的淋巴结复合体是否可以重组，神经传导是否可以恢复。

“发现基本间隙蛋白质的发现是令人兴奋的，因为它开辟了调整蛋白质可以恢复具有多发性硬化症和其他疾病的人类恢复正常间隙功能的可能性，其中米隆鞘和空白随着时间的推移恶化，”Laurie Tompkins说，博士说，谁监督Manzoor Bhat等神经源性的国家健康研究院。

---

---