修补心脏:阻塞DYRK1a心脏病会导致更好的结果

弗吉尼亚大学医学院的科学家们已经发现了一个可能的方法来改善心脏功能后心脏攻击和它可能包括从植物中提取的药物常用的民间药物。

由马修·j·沃尔夫博士领导的研究人员发现,阻断特定酶心脏病发作后帮助修复受损器官在实验室老鼠。研究小组通过使用一种名为骆驼蓬碱的药物,这是发现在某些植物,包括叙利亚街,它长期以来一直用于药用和仪式目的。

这并不是说,人们应该把骆驼蓬碱后心脏病发作;更多的研究是必要的。但是研究人员认为底层方法阻止酶提供了一个有前途的途径改善患者的结果。

“我们的研究结果表明,在调查的信号控制正常的心增长会导致新的治疗靶点解锁心脏再生,”狼说,UVA健康的心血管遗传学项目的主任。“我们希望我们的研究可以确定新的辅助药物,可以添加到标准治疗当有人心脏病。我们的目标是帮助改善心脏功能和减少发展的机会心脏衰竭。"

取消心脏病造成的损失

新发现摆脱努力促使身体取代受损的细胞负责导致心脏收缩。在成人,身体很少替换这些特殊细胞,称为心肌细胞。因此,科学家们一直在设法提高自然“刹车”,防止我们的身体制造更多的人。

UVA研究者试图通过阻断一个重要的酶,或“激酶,“叫DYRK1a。他们把两种方法:一,他们关闭了基因活动负责生产酶;而在另一组中,他们给了实验室的老鼠骆驼蓬碱药物,抑制酶的功能。

这两种方法在小鼠期望的结果,刺激心肌细胞的生产和改善心脏左心室的功能。这表明医生可以目标DYRK1a,与骆驼蓬碱或通过其他手段,改善病人的心脏病发作后的结果。(骆驼蓬碱,研究人员注意到,可能会影响多个器官,如果太久,可能通过促进失控导致癌症细胞生长。因此科学家们建议附加研究替代抑制DYRK1a。)

“加强成人心肌细胞细胞循环在受伤后是一个有吸引力的策略来改善心脏功能心肌梗死,”狼说。“因此,我们分析了基因在正常心脏发展当心肌细胞停止分裂。的方法导致了假设DYRK1a激酶可能作为一个潜在的信号控制心肌细胞循环和心脏再生。然后,我们使用先进的转基因小鼠我们以前创建的标签自行车心肌细胞。我们观察到骆驼蓬碱,DYRK1a的抑制剂,增加肌细胞循环和改善心肌梗死后心脏功能(心脏病)。”

接下来,科学家们创造了老鼠把DYRK1a从心肌细胞。他们发现细胞增加了关键基因的表达和改进后心脏功能损伤。

“我们很兴奋,我们的研究将导致新的方法来提高心血管疾病的治疗,”狼说,UVA的心脏病学和罗伯特·m·伯尔尼心血管研究中心。