肌肉基因与2型糖尿病有关

2型糖尿病患者往往肌肉功能比其他人差。现在在瑞典隆德大学一个研究小组发现,在2型糖尿病中,一个特定的基因是非常重要的肌肉干细胞的能力来创建新的成熟的肌肉细胞。研究结果发表在自然通讯。

“在2型糖尿病患者,VPS39基因明显不活跃肌肉细胞比别人,干细胞用更少的活动不形成新的肌肉细胞的基因相同的程度。基因很重要当肌肉细胞从血液中吸收糖和构建新的肌肉。我们的研究是第一个这种基因与2型糖尿病,”夏洛特凌说,表观遗传学隆德大学教授领导了这项研究。

在2型糖尿病,产生胰岛素的能力受损,病人长期高血糖。肌肉通常在吸收糖的食物,和肌肉功能和强度在2型糖尿病患者受损。

肌肉是由纤维类型具有不同属性的混合物。一生中,肌肉组织有能力形成新的肌肉纤维。也有不成熟的肌肉干细胞被激活与,例如,受伤或运动。在最近的研究中,研究人员想是否进行调查表观遗传模式在肌肉干细胞可以提供答案为什么肌肉功能障碍发生在2型糖尿病。

两组在研究:包括14个参与者2型糖尿病患者和14个健康的人对照组。组的参与者,年龄、性别和BMI(身体质量指数)。研究人员研究了两组肌肉干细胞表观遗传变化,在完全相同的条件下,他们也成熟的肌肉细胞中提取和比较。总的来说,他们发现了20基因,包括VPS39的基因表达不同组之间的不成熟的肌肉干细胞和成熟的肌肉细胞。研究人员还肌肉细胞的表观遗传模式相比之前和之后两组细胞分化。

“尽管两组肌肉干细胞种植在相同的条件下,我们看到的两倍多2型糖尿病组的表观遗传变化从肌肉干细胞在分化成熟的肌肉细胞。阳性基因不能正常调节,表观遗传学没有函数以同样的方式在细胞的2型糖尿病患者,”夏洛特凌说。

“研究清楚地表明,肌肉干细胞缺乏VPS39基因的功能,这是降低2型糖尿病,也缺乏形成新的成熟的能力肌肉细胞。这是因为肌肉干细胞缺乏VPS39由于改变表观遗传机制不能改变他们的新陈代谢一样肌肉干细胞- -细胞因此仍不成熟或分解和死亡,”约翰娜说萨尔Sernevi,隆德大学博士后研究员。

来证实这些发现,研究人员还与小鼠动物模型使用VPS39基因的减少量,模拟疾病。随后老鼠基因表达改变,减少吸收的糖从血液进入肌肉组织,就像患有2型糖尿病。

全面研究合作的瑞典,丹麦和德国研究人员认为,这项研究结果为治疗2型糖尿病开辟新的途径。

“基因组DNA,无法改变,尽管表观遗传学效应。使用这种新知识,可以改变发生在2型的功能失调的表观遗传学糖尿病。例如,通过调节蛋白,刺激或增加VPS39基因的数量,有可能影响肌肉的再生能力和吸收糖,”夏洛特凌总结道。