帕金森病的基因可能会损害新神经元是如何使我们的一生

开创性的研究,发表在科学报告发现,Parkinon PINK1基因是重要的一代的一生中产生多巴胺的神经细胞,而不仅仅是负责这些neuronsThe国际研究的过早死亡,谢菲尔德大学神经科学研究所的带领下,利用两个模型系统研究神经元产生在我们lifetimeParkinson病是一种无情的进行性神经退行性疾病,影响大约145000人在UKA基因缺陷与帕金森病不仅可能导致早期死亡的神经元,而且损害生成大脑神经元的过程在我们的一生中,一项新的研究显示。

领导的国际研究中,谢菲尔德大学的神经科学研究所,可能产生重大影响的未来治疗帕金森患者罹患该疾病由于PINK1基因缺陷或类似的缺陷。

新颖的治疗和疗法的发展慢下来疾病进展,停止或逆转帕金森现在可能专注于提高新的制造多巴胺神经元的生成,而不是试图保护这些神经元死亡之后。

研究结果,发表在今天科学报告使用两个模型系统来衡量PINK1基因的失活是如何影响成年人的大脑中产生多巴胺的神经细胞。

是最严重的受感染的脑细胞产生多巴胺的神经细胞在帕金森病。人们通常认为帕金森病基因,如PINK1,这些神经元的早期死亡原因,症状发展当神经元数量下降。然而,研究人员发现,一个缺乏PINK1导致更少的在一生中产生多巴胺的神经细胞。

运动障碍的神经学教授教授奥利弗Bandmann谢菲尔德转化神经科学研究所(SITraN)说:“神经发生的过程在大脑中形成新的神经元。最近的证据表明,这个过程是持续贯穿人的一生。但是这是知之甚少的相关性在帕金森症等神经退行性疾病。”

“我们知道PINK1基因的突变引起早期发病,继承形式的帕金森病。如果我们可以进一步了解这种基因突变的影响,我们可以开发新的治疗方法产生多巴胺的神经细胞,以降低这些影响。”

与卢森堡大学合作,研究人员使用两个互补模型系统研究神经元是如何复制我们的一生。

教授教授Marysia Placzek发育神经生物学的生物医学科学,说:“这项研究证明的力量使用简单的临床前模型生物转化研究。我们使用斑马鱼证明生成到成年产生多巴胺的神经细胞,随年龄和PINK1-deficiency损害神经发生这些神经元,明显在成年早期。我们的国际合作者证实这些结果在人类瀑样细胞模式。”

受损的成年多巴胺能神经发生的观察PINK1不足两个补充模型系统可能产生重大影响未来在帕金森病治疗方法。未来的研究将目标识别的精确机制链接帕金森氏症基因神经发生。这将允许我们探索基因治疗的发展或小分子的方法来提高神经发生在帕金森氏症患者的大脑。的发展像帕金森症一类的脑疾病的新疗法的主要焦点谢菲尔德转化神经科学研究所(SITraN)。