研究表明，声音对大脑发育的影响比我们之前认为的要早

科学家们尚未回答声音造成子宫中胎儿的思想的古老问题，以及预期的母亲常常怀疑在怀孕期间播放音乐这些活动的好处。现在，在新生儿小鼠的实验中，Johns Hopkins的科学家们报告称，声音似乎在大脑的区域内改变了比科学家在假定的科学家甚至在耳道打开之前的声音的“布线”模式。

目前的实验涉及新生儿老鼠他们的耳道在出生后11天打开。人类胎儿的耳道在妊娠期大约20周时打开。

该研究结果于2月12日在线发表科学推进，可能最终帮助科学家发现方法，以检测和干预异常布线脑这可能会导致听力或其他感官问题。

约翰霍普金斯大学和医学院生物医学工程教授帕特里克·卡诺德博士说:“作为科学家，我们正在寻找关于我们如何成为我们自己的基本问题的答案。”“具体来说，我正在观察我们的感官环境是如何塑造我们的，以及这在胎儿发育的多早阶段就开始发生。”

凯德开始了他的职业生涯电气工程学微处理器是他转向科学和研究大脑回路的天然渠道。

他的研究重点是大脑最外层的部分皮质它负责许多功能，包括感官感知。皮层下面是大脑白质，成年人的大脑白质包含了神经元。

在开发中，白土也含有所谓的亚壳神经元，其中一些在脑中开发 - 在大约12周的人类妊娠和小鼠中的第二个胚胎周。Johns Hopkins的解剖学家标记Molliver被认为是描述了在白色物质中形成的神经元之间的一些联系，并且他在1973年创造了术语亚板神经元。

在包括老鼠在内的哺乳动物的发育过程中，这些原始的基板神经元最终会死亡。在人类中，这发生在出生前不久直到生命的头几个月。但在它们死亡之前，它们在大脑中所有感觉信息的关键通道——丘脑和皮层中间层之间建立了联系。

“丘脑是从眼睛，耳朵和皮肤进入皮质的信息中介，”Kanold说。“当Thalamus或其与皮质的连接出现问题时，发生神经发育问题。”在成人中，丘脑中的神经元伸展并伸出臂，臂状结构称为轴突，到皮质中间层，但在胎儿发育，板下神经元位于丘脑和皮质之间，起桥梁作用。在轴突的末端是神经元之间的交流连结，称为突触。卡诺德之前曾在雪貂和小鼠身上研究过板下神经元的回路。Kanold之前也发现，板下神经元可以接受电信号比其他皮层神经元更早与声音相关。

卡诺德在马里兰大学(University of Maryland)任职期间开始了目前的研究，他说，这项研究解决了两个问题:当声音信号到达基底板神经元时，会发生什么事吗?声音信号的变化是否会改变这些年轻人的大脑回路?

首先，科学家使用遗传工程的小鼠缺乏在内耳的毛细胞上的蛋白质。蛋白质是将声音转化为进入大脑的电脉冲的积分;从那里转化为我们对声音的看法。没有蛋白质，大脑没有得到信号。

在一周龄的失聪者小鼠中，研究人员发现，与在正常环境中长大的听力正常的一周龄小鼠相比，基底神经元和其他皮层神经元之间的连接增加了25% - 30%。这表明声音可以在很小的时候改变大脑回路，卡诺德说。

此外，研究人员说，这些在神经连接的这些变化发生在比通常看见的一周内发生了大约一周。科学家们之前假设感觉体验只能在丘脑中的神经元伸出后改变皮质电路并激活皮质中的中间层，在小鼠中是在他们的耳道开放时的时间（约11天左右）。

“当神经元被剥夺了输入，比如声音，神经元就会去寻找其他神经元，可能是为了弥补声音的缺失，”Kanold说。“这比我们预想的早了一周，这告诉我们，缺乏声音可能会重组未成熟皮质中的连接。”

就像没有声音会影响大脑连接一样，科学家们认为额外的声音可能也会影响听力正常的老鼠的早期神经元连接。

为了测试这一点，科学家们把听力正常的2天大的小老鼠放在一个安静的环境中，里面有一个扬声器，可以发出嘟嘟的声音，或者一个安静的环境中没有扬声器。科学家们发现，在没有嘟嘟声的安静环境中，小白鼠的基板和皮层神经元之间的联系比在有嘟嘟声的环境中更强。然而，被安置在蜂鸣声和安静环境中的老鼠之间的差异，没有被安置在正常声音环境中的老鼠和失聪老鼠那么大。

这些小鼠的基底板和基底板之间的神经回路类型也有更多的多样性皮质神经元，与正常听筒幼犬相比，在一个没有声音的安静的外壳中抬起。这听力正常在安静的外壳中提出的小鼠在亚板板和皮质区域中也具有神经元连接，类似于遗传工程聋哑小鼠的皮层区域。

“在这些小鼠中，我们看到早期声音经历的差异在大脑中留下了痕迹，这种暴露对神经发作可能是重要的，”Kanold说。

研究小组正在计划额外的研究，以确定早期暴露的曝光如何影响大脑在发展方面的发展。最终，他们希望了解如何声音在子宫内的暴露可能对人类的发展很重要，以及如何解释这些电路的变化，当为天生失聪的儿童植入人工耳蜗时。他们还计划研究早产儿的大脑特征，并为涉及基底板神经元接线错误的问题开发生物标志物。