研究人员探讨了为什么有些女士患者体验癫痫发作

加州大学的一支研究团队，滨江医学院已鉴定了一种涉及星形胶质细胞的途径，一类中枢神经系统支持细胞，可以揭示为什么癫痫发作发生在多发性硬化症或MS，患者的子集中。

研究结果，可用asn neuro.，提高对MS中癫痫发作的科学了解，可以为更好的疗法提供基础，以管理MS和其他人的治疗耐药癫痫发作脑病。

特征在于神经功能的进步性影世下降，MS在美国影响了超过90万人。这种自身免疫性疾病损害了脂肪鞘 - 髓鞘 - 保护神经纤维，阻碍中枢神经系统中的信号速度。虽然没有典型地被认为是疾病的定义症状，但癫痫发作比健康个体更常见的癫痫发作，并且可能会出现症状的爆发。体验癫痫发作的患者也具有降低的生活质量和更高的死亡率。导致MS患者癫痫发作的机制仍然明确。

“在A期间发作纸张副教授和纸张副教授的副教授，在没有控制的情况下，抑制和激发和一堆神经元火的功能障碍。

神经元是中枢神经系统中的细胞，其在身体或其他神经元之间传输信息，以允许我们移动，感觉和思考。星形胶质细胞提供了神秘地维持的环境，即通过控制存在的分子信号需要进行神经元的性能。脑。当星形胶质细胞无法跟上这项任务时，可以发生癫痫发作。

Tiwari-Woodruff和她的同事检查了从经历癫痫发作（7个样品）和没有（21个样本）的MS患者的MS患者获得的后蛋白组织。该团队发现从MS癫痫发作的海马样品中的星形胶质细胞显示出不太能够调节可能导致癫痫发作的信号的迹象。它们观察到减少突触谷氨酸（EEER2），损伤的水和钾离子缓冲（AQP4），并在癫痫发​​作中的MS患者中的星形胶质细胞（CX43）之间改变的间隙结耦合。此外，在癫痫发作的MS患者中，星形胶质细胞之间的连接，在癫痫大脑中也注意到了在MS患者中从未观察过。

“该研究中最令人兴奋的方面是发现癫痫发作的MS患者大脑中的星形胶质细胞在癫痫大学中看起来很像星形胶质细胞一样，”科罗拉多大学的博士后研究员，Anschutz Medical Campus担任第一作者作为他在Tiwari-Woodruff的实验室研究生学习的一部分进行了工作。“研究人员可能能够增强星形胶质细胞的支持作用或补偿功能障碍，以预防或治疗患者的癫痫发作。”

EAAT2是哺乳动物大脑中最广泛分布的谷氨酸转运蛋白。EAAT2的减少允许神经元更频繁地发射，导致癫痫发作活动增加。在MS和颞叶癫痫患者中，已经观察到该转运剂的减少。

AQP4保持细胞外空间体积，其允许穿过神经系统的结缔组织的离子运动。AQP4的还原允许细胞外钾离子的浓度增加，这可以增加神经元并导致过度兴奋性和过度刺激的刺激诱发的癫痫发作。研究人员发现这些结果类似于癫痫，表明MS癫痫发作的类似过程。

以前的研究发现CX43，通过星形胶质细胞表达的主要Connexin同种型，响应于炎症或脱髓鞘而改变。增加CX43表达在癫痫患者中也常见。虽然本研究无法在CX43和癫痫发作活动之间绘制更明确的联系，但它在未来的研究中开启了另一种途径。

对于这项研究，该团队从加利福尼亚大学洛杉矶的美国国家卫生Neurobancobanc /人脑和脊髓流体资源中心脑库中获得了28个脑组织样本。研究中的样品为57％的女性和43％的男性患者。癫痫发作的MS样品几乎代表雄性和女性患者。

“对我们研究后验尸脑组织的珍品之一是我们可以使用它们来了解MS患者在MS患者中的表达方式如何，”Tiwari-Woodruff说。“如果我们不知道疾病的样子是什么，那么我们不知道我们能做些什么来对待它。”