年轻的和老的T细胞,说明线粒体变得更加网络化随着年龄的增长(表明增加代谢状态)。信贷:菲利克斯·克劳斯-纳什BDI (C)

莫纳什大学的一项研究发现生物医学研究所(BDI)扩展了理解的分子途径控制T细胞功能和生存,以及它如何与老年人T细胞免疫力下降。

研究结果,发表在自然通讯由蒙纳士BDI的妮可拉Gruta教授和博士凯莉•奎因(BDI的莫纳什大学前校长RMIT大学研究员),轮廓的T细胞的观察到先进的年龄是一个迹象表明他们更加努力的工作只是为了生存。

这与先前的知识,建议增加新陈代谢是表明T细胞功能,并将产生影响的发展有针对性的干预措施,诸如疫苗或免疫疗法治疗老年性免疫功能紊乱。

T细胞在体内发挥重要作用的免疫反应和肿瘤,但T细胞免疫减弱随着年龄增长,从而增加我们对这些疾病的易感性。

“我们已经表明,那些新陈代谢,而不是武装细胞对抗病原体更好,与T细胞生存寿命。细胞需要大幅提高新陈代谢在相对敌意环境中生存的老人,“La Gruta教授说。

“这项工作很重要,因为免疫衰老的标志之一是T细胞的损失。所以它提供线索如何促进老年人的T细胞的生存,所以增强T细胞免疫,”洛杉矶Gruta教授说。

奎恩博士说这项发现支持进一步的研究开发治疗和干预措施,支持新陈代谢在老化,帮助我们的T生存下来并茁壮成长。

“最终我们要支持健康老龄化通过设计提高T细胞的方法在细胞免疫疗法如汽车T细胞疗法,并促进T细胞激活的新疫苗,”她说。

更多信息:凯莉·m·奎因et al, CD8 + T细胞的代谢特征子集在年轻和老年个体不是预测的功能,自然通讯(2020)。DOI: 10.1038 / s41467 - 020 - 16633 - 7

期刊信息:自然通讯

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