老年痴呆症

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一篇新的文章探讨了与睡眠障碍和阿尔茨海默病有关的病理生理学因素。更好地理解这一联系可能会导致潜在的诊断和治疗阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病和痴呆症。这篇文章已在报纸上提前发表神经生理学杂志

阿尔茨海默氏症的研究主要集中在两种蛋白质的存在tau在大脑中。贝塔淀粉样蛋白被认为与学习和大脑改变和适应的能力有关,而tau蛋白帮助调节神经元细胞之间的正常信号传导。阿尔茨海默氏症患者被发现有两种特征:积聚贝塔蛋白和tau蛋白在大脑中缠结。

之前对健康动物和人类的研究表明,在一夜的睡眠后,β淀粉样蛋白水平会升高。这与睡眠前和醒来时蛋白质的正常波动模式一致。这些发现表明,睡眠有助于身体在过多的淀粉样蛋白在大脑中积累之前消除它。研究还表明,慢波睡眠-深度睡眠阶段的中断会导致β淀粉样蛋白水平上升多达30%。这篇文章的作者沈宁和Mehdi Jorfi博士写道:“这一证据证明了睡眠在清除代谢废物和睡眠中断作为[阿尔茨海默氏症]发展的重要中介方面的重要性。”

在阿尔茨海默氏症患者的大脑中发现的tau蛋白存在于包围大脑的液体中(脑脊液)是神经细胞损伤的标志,作者解释说。睡眠不足一晚就会使脑脊液中的tau蛋白水平增加多达50%。

研究表明,淀粉样蛋白和tau蛋白的增加和这些蛋白的减少是导致阿尔茨海默病的主要因素。虽然高质量的睡眠似乎能够帮助身体清除多余的蛋白质,“但问题仍然是,睡眠中断是否会加重[阿尔茨海默氏症]的症状和加重。研究人员写道。

对睡眠和阿尔茨海默病之间关系的持续研究“在阿尔茨海默病发展的背景下,在连接睡眠的分子和细胞生物学方面有着巨大的希望。”它甚至可能提供有益的治疗益处,不仅可以预防[阿尔茨海默氏症],还可以改善精神疾病和代谢疾病的诊断和治疗,”研究人员写道。

更多信息:沈宁等。除了睡眠-淀粉样蛋白在老年痴呆症发病机制中的相互作用,神经生理学杂志(2019)。DOI: 10.1152 / jn.00118.2019

期刊信息:神经生理学杂志

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