高脂肪饮食和年龄改变肠道微生物和免疫反应,导致心脏衰竭发炎状态

成长和高脂肪饮食富含ω- 6脂肪酸是主要贡献者健康风险从糖尿病到心力衰竭。这两个因素如何调节免疫反应不是很好理解。

Ganesh Halade博士和他的同事们在伯明翰阿拉巴马大学和其他机构一直在调查如何衰老和obesity-generatingω6-enriched饮食影响肠道微生物区系,脾脏的结构和功能,以及后续免疫反应心脏病发作,使用小鼠模型。

在发表的一项研究美国实验生物学学会联合会杂志,他们报告说,一个高热量,obesity-generating饮食在衰老小鼠扰乱肠道微生物的组成,这与发展系统nonresolving炎症急性心力衰竭,破坏免疫细胞profile-notably neutrophil-leukocyte比例。

Halade副教授在心血管疾病、分工UAB医学系。

众所周知,饮食与肠道微生物交互调整人体的免疫防御能力。UAB-led研究者进一步研究这个,对于衰老和高脂肪饮食。

他们发现obesity-generating饮食急剧增加,细菌引起属于属Allobaculum,门厚壁菌门。obesity-generating饮食也增加了血液中的中性粒细胞比例的年轻老鼠。老老鼠,类似的比例增加中性粒细胞被发现老吃普通食物的同类老鼠和老老鼠obesity-generating饮食。

二次免疫器官脾脏,是一种已知的水库的白细胞心脏损伤后释放。那些脾脏白细胞移动到心脏开始组织修复和帮助解决炎症。

Halade和他的同事们发现,obesity-generating饮食和老化导致中性粒细胞聚集,心脏病发作后白细胞概要文件的改变。他们也观察到在这些小鼠脾脏结构畸形和脾CD169-positive减少巨噬细胞。

重要的是,年轻的老鼠obesity-generating饮食能够解决炎症心脏病发作后,尽管他们的肠道微生物群落已经改变的饮食。相比之下,在年龄的obesity-generating饮食的老鼠,心脏病nonresolving引发炎症。这样的炎症有关心脏衰竭。

“因此,强烈的数据表明,obesity-generating饮食发展炎症微环境,甚至在年轻小鼠,与衰老,放大“Halade说。“这项研究强调了这一点饮食和年龄是关键因素,不同影响随着年龄的增长,它还凸显了脾脏和心脏作为inter-organ通信系统与免疫防御系统。”