两种方式癌症抗蚀剂治疗实际上是连接的，一个激活另一个

靶向癌症的药物和MEK的药物表明了治疗携带BRAF基因突变的黑色素瘤的子集，但通常出现耐药性，扭转了这些药物的益处并限制了患者的存活。研究表明，肿瘤有两种常见的抵抗这种方法。到目前为止，那些抵抗机制被认为是分开的，但宾夕法尼亚大学亚伯桑蒙癌中心的新研究是第一个显示他们实际上通过一个名为ER易位的新识别的过程连接 - 其中第一机制导致一个激活第二个的链式反应。此外，由于已经存在的药物可以阻挡ER易位的一些步骤，因此该发现可能打开门以克服治疗抗性的新方法。研究人员发表了他们的研究结果癌症发现今天。

BRAF突变发生在称为MAPK的遗传途径中，并且已知它们在黑素瘤中推动肿瘤生长。该突变通常以BRAF抑制剂的组合，以及称为MEK抑制剂的药物。这些块ERK，这是MAPK途径中的重要蛋白质。这种组合导致了黑色素瘤的响应率较高，但抗性是常见的。第一种常见的抵抗机制是ERK发现一种方法来重新激活自己，绕过抑制剂的预期影响。第二种常见的抗性机制被称为自噬 - 一个过程癌细胞回收自己的零件以生存。

“在这项研究中，我们不仅确定了ERK如何重新激活，而且也是这是这种重新激活，这实际上增加了自噬的重新激活，”该研究的高级作者Ravi K. Amaravadi，MD，据宾夕法尼亚州佩尔布尔曼医学院血液学肿瘤学副教授亚布拉姆森癌症中心癌症治疗计划的联合领导者。

研究人员发现，当黑色素瘤细胞暴露于BRAF和MEK抑制剂时，MAPK途径中的蛋白质 - 包括从称为细胞质的一部分的ERK移动到另一个称为胚乳网（ER）的细胞。研究人员称之为这个运动，“ER易位”，他们发现它是ERK再激活所必需的，然后增加自噬。因此，这项工作将两个最常见的机制联系在一起抵抗性对于这些治疗，再激活和自噬，进入一个由ER易位控制的一个统一途径。