科学家发现机制将突变细胞变成侵袭性癌症

Scripps研究所（Tsri）的科学家们在该法案中捕获了致癌突变。

一项新的研究表明，在几种人类癌症中发现的基因突变，包括白血病、神经胶质瘤和黑素瘤，是如何促进细胞生长的恶性肿瘤的。

“我们发现了这种突变导致基因组的争论的机制，”司法副教授Eros Lazzerini Denchi表示，他与纽约大学（NYU）医学院的魔法赛学习合作。“那是你真正巨大的肿瘤的时候。”

2016年5月26日发布的研究由期刊细胞的报道，也提出了一种通过靶向一种重要酶来杀死这类肿瘤的可能方法。

令人费解的发现

研究人员研究了代码蛋白质pot1的基因中的突变。该蛋白质通常在染色体的末端形成保护帽（称为端粒），阻止细胞机器从错误地损害那里的DNA并引起有害突变。

Pot1是如此至关重要细胞没有功能性POT1的人宁愿死亡也不愿传递POT1突变。这些细胞中的压力导致一种叫做ATR的酶的激活，这种酶会触发程序设定的触发器细胞死亡。

了解到这一点，科学家们近年来惊讶地发现，在包括白血病和黑素瘤在内的几种人类癌症中，POT1会发生周期性突变。

Lazzerini Denchi说:“这些细胞找到了生存和茁壮成长的方法。”“我们认为，如果我们能了解这是如何发生的，也许我们就能找到杀死这些细胞的方法。”

一个巴掌拍不响

使用鼠标模型，研究人员发现Pot1中的突变与所谓的基因中的突变结合时导致癌症P53.。

Lazzerini Denchi说:“这些细胞不再具有死亡的机制，小鼠发展成为真正具有侵略性的胸腺淋巴瘤。”

P53.著名肿瘤抑制基因，是一个狡猾的帮凶。当突变时，它会覆盖由ATR发起的保护性细胞死亡响应。然后，没有壶1产生保护帽，将染色体融合在一起并且重新排列DNA，驱动更多突变的积累。这些突变细胞继续增殖并成为侵袭性的肿瘤。

调查结果领导着团队考虑杀害这些肿瘤的新策略。

科学家知道，如果他们没有ATR，所有细胞均匀癌细胞甚至会死。由于突变罐1的肿瘤已经具有低ATR水平，因此研究人员认为，击倒剩余的ATR的药物可以在不影响健康细胞的情况下杀死肿瘤。“本研究表明，通过看基本的生物学问题，我们可以找到对治疗癌症的新方法，”Lazzerini Denchi说。

研究人员计划在未来的研究中研究这种新的治疗方法。