研究揭示了一些抑郁症患者血液炎症的原因

伦敦国王学院的一项新研究揭示了为什么有些人——但不是所有人——会出现由血液炎症引起的抑郁症。

这些见解可以帮助研究人员为许多抑郁症开发新的治疗策略病人使用目前的抗抑郁药并没有好转。

最近的研究表明，抑郁症患者的血液中具有可测量的变化，表明炎症体系的激活 - 一种生物反应，主要是针对对抗感染但在调节情绪和行为方面具有重要作用。

血液炎症已知会恶化氧化应激在大脑中，当身体过度过度处理时发生，然后努力去除名为“自由基的分子”。这些自由基分解脑连接并破坏大脑的化学信号传导，这反过来可能导致发展抑郁症状通过减少大脑的保护机制。

这个新的国王的研究，发表在神经咽部医生，表明当它们的炎症系统被激活时，一些抑郁的患者倾向于在激活炎症系统时产生抑郁症，因为它们对炎症更“生物学敏感”。结果，他们的大脑更容易受苦。

研究人员已知多年来，大约三分之一的患者患有抗病毒免疫药物，称为“干扰素-α-α”发展抑郁症，因为该药物激活炎症系统。国王的大学伦敦研究团队向研究患者服用干扰素-α作为炎症诱导的抑郁症的模型，以便对某些但不是所有个人引起抑郁症状导致抑郁症状的机制。

他们测量了58名患者血液中多个生物系统在干扰素炎症激活前后的激活情况，并将这些系统的变化与抑郁症状的发作联系起来。

研究人员发现，炎症激活后出现抑郁症状的患者往往对干扰素在生物学上更敏感。具体来说，他们有一个反应性更强的炎症系统，在涉及氧化应激和保护脑细胞的生物系统中也显示出更多的变化。

Nilay Hepgul博士是该研究的主要作者精神病学研究所的心理学和神经科学(IoPPN)伦敦国王学院,他说:“我们的研究结果很重要,不仅对于了解抑郁症的高发与个人接受α干扰素治疗,而且识别的风险抑郁症在其他原因引起的高炎症的情况下，比如严重的压力或疾病。”

该研究的资深作者、伦敦国王学院IoPPN的卡迈恩·帕里安特教授说:“氧化应激和大脑保护机制都可以被视为新的、有效的抗抑郁药物开发的未来目标，特别是对于使用现有抗抑郁药物并没有好转的高炎症水平患者。”

Pariante教授补充说：“我们的下一个目的是了解这种增加的炎症在血液中的影响以及使用神经影像学技术对大脑具有直接的后果。

“我们还需要了解，为什么有些患者在生物学上对炎症增加更敏感。”是特定的基因使他们更容易受到影响，还是生活中压力事件对他们有影响——或者两者都有?”