研究人员发现了产生心脏收缩结构的分子机制

Centro Nacional de Investigaciones Cardiovashulares Carlos III（CNIC）的研究人员已经发现了内心和骨骼肌的收缩结构下面的基本机制。当不存在这种机制时，产生与寿命不相容的这两个条纹肌肉的杂种。该研究，发表在细胞代谢通过揭示“控制心脏和骨骼肌组织结构特性的分子机制”，为横纹肌生理学的研究打开了新的视野。这一发现也为未来对某些心脏疾病的干预提供了可能的途径，如某些类型的扩张型心肌病或多发性肌炎型心肌病。

这心和骨骼肌收缩器官是否分别执行泵血和身体运动。尽管每一块横纹肌的胚胎起源不同，但它们的收缩结构却非常相似。然而，每个组织中的收缩蛋白是由不同的基因编码的。这种收缩结构，被称为肌节，能够随着心脏的跳动或身体的运动收缩和放松，正是肌节赋予了每一种肌肉类型条纹状的外观。任何特定肌节蛋白调控的错误都会造成严重的后果，甚至是致命的。

调节心脏和骨骼肌收缩蛋白表达的机制是众所周知的，但在此之前，没有研究表明每一个组织关闭另一个组织收缩蛋白表达的机制。

这项研究发表在细胞代谢解决了这个谜。为维基百科的调查人员,由一个国际研究小组,包括马德里自治大学的科学家、该大学Pompeu布拉在巴塞罗那,和坏的马克斯普朗克心肺研究所Nauheim在德国,卑微的人的功能分析蛋白质复合体在肌肉类型。

这项由Juan Miguel Redondo领导的研究表明，消除心肌组织中的NuRD成分Chd4会导致“骨骼肌收缩蛋白的异常表达”。第一作者巴勃罗Gómez del Arco解释说，这有致命的后果。心脏中缺乏Chd4的小鼠会发展成严重的心肌病，并伴有恶性心律失常，导致猝死。

Gómezdel Arco继续描述这种效果如何在骨骼肌中往复运动。“骨骼肌中的CHD4消除导致心脏特异性收缩蛋白的异常表达，从而产生与在某些人体肌病中观察到的问题类似的问题。”Gómezdel Asco解释说，CHD4 / NURD因此作为“分子关键”，它在骨骼肌中关闭心脏和心脏计划的骨骼肌。没有这种蛋白质的形成导致形成的“杂交”条纹肌肉，其表达两种组织的收缩蛋白，这可能解释了一些扩张的心肌病和多体育型肌病的表型，没有已知的原因。

研究作者认为，研究结果可以帮助这些条件设计未来的治疗和诊断工具。