γδT细胞可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病

最近在老鼠身上的研究表明,一个不寻常的类型的免疫细胞称为“γδT细胞”可能是一种新的药物和研究目标的治疗或预防2型糖尿病引起的肥胖。研究报告,出现在2015年1月发行的《白细胞生物学表明,γδobesity-induced积累的巨噬细胞对T细胞是必要的,这与促进脂肪组织炎症有关。这炎症在肥胖诱导,是胰岛素抵抗和2型糖尿病的一个危险因素,但其根本原因尚未明确。

“结果表明,γδT细胞导致系统性胰岛素抵抗的肥胖老鼠开辟了新的途径,为人类肥胖的研究,“Pooja Mehta说,博士,研究员参与工作的休斯顿贝勒医学院的病理学和免疫学,德克萨斯州。“这项研究还提供了新信息的复杂的相互作用的免疫细胞,在脂肪组织期间,肥胖。"

这一发现,科学家们利用两组老鼠。第一组的小鼠基因的改变,导致他们缺乏γδT细胞。第二组是正常的。当两组老鼠西式饮食富含饱和脂肪和糖类诱导肥胖、正常小鼠表现出轻度炎症的迹象脂肪组织,肝脏和骨骼肌。老鼠缺乏γδT细胞降低了这些器官的炎症反应。此外,肥胖老鼠缺乏γδT细胞降低了系统性胰岛素抵抗与正常小鼠相比。

“肥胖是一个大型公共卫生和医疗问题在发达国家增长。我们越了解肥胖,我们意识到脂肪组织之间存在的一种亲密关系,炎症和免疫系统,”约翰·小舟说,博士,副主编的《白细胞生物学。:“这些新研究识别新的潜在的重要拼图的免疫破坏的控制炎症与肥胖相关。”