在日本名古屋大学一个研究小组报告说,一群神经元,叫EP3神经元,视前区的大脑发挥关键作用在哺乳动物的体温调节。这个发现铺平了道路的发展技术,人为地调整体温,帮助治疗中暑,体温过低,甚至肥胖。这项新的研究发表在杂志上科学的进步。
在人类和其他哺乳动物体温调节约37°C (98.6°F),优化所有监管职能。当体温明显偏离正常范围,功能受损,这可能导致中暑体温过低,在最坏的情况下,死亡。然而,这些条件可能是治疗如果体温可以人为地调整到正常范围内。
大脑的温度调节中心位于视前区、下丘脑控制着身体的一部分功能是至关重要的。例如,当视前区接收的信号称为前列腺素E(铂族元素的中介2)在受到感染,这个区域发布命令提高体温对抗病毒,细菌和其他致病生物。
然而,目前还不清楚究竟是哪些神经元视前区发布命令来增加或减少体温。为了找出这些神经元,Kazuhiro中村教授,讲师Yoshiko中村,名古屋大学和他们的同事合作教授Hiroyuki日本日置顺天堂大学进行了一项研究用老鼠。他们集中在EP3神经元视前区、受体表达EP3的铂族元素2,研究调节体温的功能。
中村教授和他的同事们首先调查EP3神经元的活动如何在前视区域环境温度的变化而变化。一个舒适的环境温度对大鼠28°C。了两个小时,研究人员暴露大鼠冷(4°C)、空间(24°C)和热(36°C)的温度。结果表明,暴露在EP3 36°C激活神经元,而暴露在4°C和24°C没有。
然后小组观察EP3神经元的神经纤维在视前区识别EP3神经元的信号传输。观察显示,神经纤维分布于不同的大脑区域,尤其是下丘脑背内侧(DMH),激活交感神经系统。他们的分析还表明,物质EP3神经元用于DMH的信号传输γ-氨基丁酸(GABA)神经元激发的主要障碍。
进一步调查EP3神经元调节体温的作用,研究人员使用chemogenetic方法人为地操纵他们的活动。他们发现,激活神经元导致体温下降,导致他们增加而抑制他们的活动。
综上所述,本研究表明,神经元EP3视前区起着关键的作用在调节体温通过释放GABA神经元抑制信号发送给DMH控制交感神经反应。“也许,EP3神经元在视前区可以精确调节信号强度中村调整体温,”教授说,这项研究的第一作者。
“例如,在热环境中,信号增强抑制交感神经输出,导致皮肤血流量增加,以促进身体的辐射的热量,防止中暑。然而,在寒冷的环境中,信号激活交感神经输出降低,促进热量生产褐色脂肪组织和其他器官,以防止体温过低。此外,感染时,铂族元素2作用于EP3神经元来抑制他们的活动,导致交感神经的激活输出开发发烧。”
这项研究的发现铺平了道路的发展技术,人为调节体温,可以应用于广泛的医学领域。有趣的是,这项技术可能有助于治疗肥胖,保持体温略高于正常的促进脂肪燃烧。
“最重要的是,这项技术可能会导致新策略为生存的人在炎热的全球环境中,成为一个严重的全球问题,“中村教授说。
“前列腺素EP3 receptor-expressing前视神经元双向控制身体温度通过滋补gaba ergic信号”发表在科学的进步2022年12月23日。
更多信息:中村Yoshiko et al,前列腺素EP3 receptor-expressing视叶前的神经元通过主音gaba ergic信号双向控制体温,科学的进步(2022)。DOI: 10.1126 / sciadv.add5463。www.science.org/doi/10.1126/sciadv.add5463
期刊信息:科学的进步
所提供的名古屋大学