新研究详细介绍了微生物的起源1型糖尿病

几乎十年前,UO研究生詹妮弗·汉普顿山做了一个偶然的发现:一种蛋白质由肠道细菌,引发胰岛素生产细胞复制。蛋白质是一个重要的线索为1型糖尿病的生物学基础,一种自身免疫性疾病,胰腺胰岛素。

希尔继续研究这种蛋白质,称为BefA,犹他大学的博士后。和凯伦Guillemin实验室UO一直研究BefA,。与其他同事,他们已经发现了新的见解什么BefA为什么细菌。

这些发现Guillemin说:“重要的、深远的影响。“如果我们理解BefA是如何工作的,它能给我们一个刺激β细胞生产治疗。”That could someday lead to treatments for Type 1 diabetes, which affects millions of people worldwide.

研究人员报告了他们的发现在10月13日发表的一篇论文细胞代谢。

身体需要胰岛素来调节血糖,但胰岛素只是由一种选择细胞在胰腺β细胞。有一个狭窄的窗口在儿童早期发展当β细胞复制和扩展他们的人口。在1型糖尿病患者免疫系统攻击胰岛素β细胞和耗尽他们的人口,限制生产。

微生物刺激免疫发展有助于正确教导免疫系统,防止自身免疫。Guillemin的团队的工作表明额外的角色微生物组:它刺激增长的β细胞群在发展早期,缓冲后损耗由自身免疫攻击。

β细胞人口增长”是发生在同一时间,肠道微生物群落是多样化的,”希尔说。“糖尿病是孩子发展的一个特点往往有不同的肠道微生物组。有可能他们失踪的一些细菌,使BefA。”

在他们最近的论文中,希尔,Guillemin,和他们的同事在BefA深入。他们抓住BefA结构的详细图像,识别与细胞膜相互作用的部分。在斑马鱼通过一系列的实验,小鼠和培养细胞,研究人员勾勒出一幅BefA的函数。

BefA可以破坏细胞膜的多种细胞,细菌和动物,他们显示。是有道理的肠道细菌会攻击细菌竞争。不料,他们还发现BefA攻击的细胞膜胰岛素生产细胞引起这些细胞繁殖。

这一发现表明,肠道细菌战争可以担保对身体有益,增加的人口可以使胰岛素的细胞在整个寿命。

该小组还测试了突变的BefA版本修改,以便它不能干扰细胞膜。版本的蛋白质β细胞生产没有影响,进一步说明膜伤害是驾驶BefA效果。

“还有其他的例子发育生物学戳洞在膜在刺激发展至关重要,”希尔说,但是研究人员还不知道如何伤害触发细胞复制在这里。

他们不知道为什么BefA,可以改变多种细胞的细胞膜,β细胞,所以具体目标。

“我们认为β细胞有什么特别之处,他们可能是高度敏感的响应信号,导致膜透化作用,”希尔说。“他们唯一的细胞类型的整个身体能分泌胰岛素含量是非常重要的。”

山被授予绝大多数科学&微生物奖今年她在BefA工作。年度奖给一个早期职业科学家作出了新的理解贡献微生物研究的影响人类健康。

“微生物在教育过程中发挥作用的免疫系统。如果你没有教育,可以hyper-reactive免疫系统,”Guillemin说。“我们认为还有另一层,如果你不开发的β细胞对未来的混乱,你更多的1型糖尿病的风险。”And a healthy, diverse microbiome plays a key role in building that cell population.

在未来,Guillemin的团队发现想象可能的治疗应用。例如,主动加强高危婴儿BefA-producing细菌的微生物可能阻止他们后来患1型糖尿病。