显示增加突触的密度(绿色),接触运动神经元(紫色)脊髓受伤的动物治疗后运动功能的小分子TTK21-These是重要的。信贷:Franziska穆勒(CC-BY 4.0, creativecommons.org/licenses/by/4.0/)

目前,脊髓损伤没有任何有效的治疗方法;物理康复治疗可以帮助病人恢复流动性,但对于严重的病例结果极其有限的脊髓神经元损伤后再生自然的失败。然而,在一项研究发表在开放获取期刊9月20日公共科学图书馆生物学西蒙Di Giovanni所领导的研究小组在英国伦敦帝国学院显示,每周治疗后生活化剂可以援助感觉和运动神经元的再生在脊髓给老鼠严重受伤后12周。

在他们过去成功的基础上,研究人员使用一种叫做TTK21激活基因编程的小分子,诱发在神经元。TTK21改变基因的表观遗传状态通过激活CBP / p300 co-activator蛋白质的家庭。他们测试了TTK21治疗严重的脊髓损伤的小鼠模型。老鼠生活在一个丰富的环境,给他们锻炼的机会,鼓励

治疗12周后开始严重的脊髓损伤和持续了10周。研究人员发现了一些改进后TTK21治疗与控制治疗。最明显的影响是脊髓轴突发芽。他们还发现,收回点以上电机轴突损伤停止,这感觉轴突的生长增加。这些变化可能是由于观察到的增加与再生有关。下一步将加强这些效果更加,引发再生轴突连接神经系统的其他部分,这样动物可以轻松恢复能力。

Di Giovanni补充说,“这项工作表明,一种名为TTK21的药物管理系统一次/周慢性脊髓损伤(SCI)后动物可以促进神经再生和突触需要增加神经元的传播。这是很重要的,因为慢性脊髓损伤是一个条件没有治愈神经再生和修复失败的地方。我们正在研究这种药物的组合策略的桥梁差距,生物材料等途径改善SCI患者的运动能力。”

更多信息:海关与边境保护局/ p300激活促进轴突生长、发芽和突触可塑性在慢性实验性脊髓损伤严重残疾,公共科学图书馆生物学(2022)。DOI: 10.1371 / journal.pbio.3001310

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