失败的蛋白质代谢疾病征服痴呆吗?

老年痴呆症是一种代表神经退行性疾病以越来越快的速度出现在一个老龄化的社会。这种疾病患者不仅是描绘在媒体,但我们周围经常可以看到。阿尔茨海默氏症患者和他们的家庭继续遭受痴呆症的精确原因仍然未知,它只能用symptom-relieving疗法治疗。

为此,Kyong-Tai金教授和博士生Eun霁哦的生命科学部门POSTECH已经开发出一种物质,激活过氧物酶体扩散者激活受体(PPAR),从而揭示治疗阿尔茨海默病的可能性。PPAR是一个转录因子所需的代谢调节和主要视为靶蛋白治疗代谢疾病。

阿尔茨海默病,患者的认知功能和记忆逐渐减少异常蛋白质错误折叠形成聚合物大脑组织,神经细胞损坏是由于慢性炎症反应。最近,阿尔茨海默病被称为3型糖尿病,及其与代谢疾病协会已被报道。

当胰岛素抵抗由于过量的脂肪积累增加,新陈代谢变得和受损慢性炎症在体内增加。加上老化这一现象时,脑组织amyloid-β聚集的形成是加速,破坏神经细胞。

因此,研究小组专注于PPAR,研究了作为一些代谢疾病的治疗目标,如肥胖、血脂异常、糖尿病。通过药物开发平台,同时利用计算机虚拟筛选和细胞筛选技术,研究团队成功开发了一种小分子化合物,证明它可以激活PPAR通过确认其绑定到实际PPAR蛋白质。

这种化合物口服后3个月与阿尔茨海默病小鼠模型,记忆和认知功能退化由于痴呆是恢复到相同的水平在正常小鼠模型。进一步,amyloid-β骨料和neurogliosis的程度降低。

此外,该研究小组发现,慢性炎症引起的脑组织amyloid-β肽的免疫细胞明显减少。Tae年轻教授卢武铉确定炎症相关的基因的表达抑制和Im-Sook教授歌曲在庆北国立大学药学院证实药物穿透血脑屏障(BBB)交付给大脑组织。

Kyong-Tai金教授解释说,“这项研究将有助于患有阿尔茨海默病的。”He added that "in the future, we plan to develop a drug optimized for the treatment of Alzheimer's disease through toxicity testing and structure-activity relationship analysis."

这项研究最近发表在《华尔街日报》神经病治疗。