新批准的药物有效对抗肺癌由基因突变引起的

新药sotorasib减少肿瘤的大小和显示承诺改善肺癌患者生存在由特定DNA突变引起的,根据全球2期临床试验的结果。药物是用来关闭突变的影响,发现在大约13%的肺腺癌患者,常见的一种非小细胞肺癌。

美国食品和药物管理局批准sotorasib 5月28日作为患者的靶向治疗非小细胞肺癌症的肿瘤表达特定mutation-called G12C-in KRAS基因和他们以前经历了至少一个治疗癌症。

非小细胞肺癌占超过80%的肺癌。超过200000新病例的非小细胞肺癌诊断每年在美国。

领导的研究中,研究人员在圣路易斯的华盛顿大学医学院,纽约大学Langone波尔马特癌症中心健康在纽约,MD安德森癌症中心在休斯顿,和在纽约的纪念斯隆凯特林癌症中心,将于6月4日在美国临床肿瘤学会的年度会议上发表的同一天《新英格兰医学杂志》上。

品牌Lumakras Sotorasib,也称,由安进,资助了审判。

“这是一群一直难以治疗的肿瘤患者来说,我们没有靶向治疗,“说文章的第二作者和医疗肿瘤学家Ramaswamy Govindan, MD,安海斯-布希赋予椅子在华盛顿大学医学肿瘤学。“新药物是解决这些患者的未满足的需求,针对最常见的突变后,我们可以去。我们也在继续研究这种药物结合其他实验药物,看看我们可以进一步提高反应和生存。”

这项研究涉及了126名非小细胞肺癌患者,一个特定的KRAS基因的突变。单个DNA错误互换一个重要蛋白质构建块,半胱氨酸,甘氨酸应该。肿瘤的突变制造一个版本喀斯特蛋白质,几乎是不断活跃,推动肿瘤的生长。Sotorasib,每日口服,阻止肿瘤的生长通过捕获喀斯特蛋白质的活动形式。

大多数病人在审判之前一直与标准化疗治疗以及免疫治疗药物,目标一种叫做PD-1的蛋白质。评估这一新的治疗,所有患者进入研究sotorasib处理;第二阶段试验评估安全性和有效性通常不包括安慰剂组。

药物导致至少102年一些肿瘤收缩的126名患者(82%)。大约37%的患者的肿瘤缩小至少30%。相比之下,标准治疗这些患者的反应率从6%到20%不等。

42个病人的肿瘤(34%)显示部分应对治疗,这意味着肿瘤大幅萎缩,经济增长是控制一段时间;和4名患者(3%)显示一个完整的反应,没有疾病的证据。为肿瘤萎缩肿瘤大小平均降低了60%左右。

平均sotorasib持续了11个月的影响,药物也显示无进展survival-meaning肿瘤没有在这七个月的时间几乎持续增长。相比之下,这种肺癌患者接受标准治疗的平均无进展生存两到四个月。试验中所有病人的平均总体存活率½12个月。

“我们希望这种方法将是一个新选项对于肺癌患者由这特定类型的KRAS基因改变,“Govindan说,巴恩斯在斯特曼对待病人的癌症中心医院,华盛顿大学医学院的。“KRAS基因改变长期以来被认为是不可以有针对性的疗法。数量的组合方案正在测试在斯特曼癌症中心和世界其他主要癌症中心。这个亮点工作,华盛顿大学擅长过去几个decades-studying基因组改变肿瘤的目的,确定治疗目标。早期癌症基因组研究现在是完整的循环来帮助病人。”

Govindan领导和他的团队已经开创性研究定义在肺癌基因改变,包括关键贡献癌症基因组图谱,国家努力支持的国家卫生研究院(NIH)。

”周围的兴奋这审判结果是sotorasib现在第一靶向治疗说:“对肺癌患者的KRAS突变共同通讯作者Vamsidhar Velcheti,医学博士,纽约大学Langone的健康。“KRAS-targeted治疗,几十年,迫切需要对这些有限的患者的治疗方案。”

由于约7%的病人停止sotorasib治疗严重的副作用,但是没有威胁生命的副作用,没有病人死于治疗。药物引起的不良事件严重到需要降低大约22%的患者的剂量的药物。几乎70%的病人经历过某种药物相关的副作用;最常见的是腹泻、疲劳、恶心、肝酶水平增加,后者肝损伤的指标。

“Sotorasib显示临床上重要的利益没有任何新的安全问题在这个特定形式的KRAS突变的肺癌患者,“Govindan说。“前进,我们的团队将寻求通知联合疗法的发展特色sotorasib和其他新兴毒品,并确定哪些最适合的混合在每个病人的突变癌症细胞。”

研究人员目前正在进行三期临床试验比较sotorasib与化疗的有效性药物345年被称为多烯紫杉醇病人人非小细胞肺癌这个特定的KRAS突变。