研究显示哮喘药物Salbutamol作为阿尔茨海默治疗的潜力

一项新的研究表明，常见的哮喘药物Salbutamol可能会为阿尔茨海默病的治疗提供潜力。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆形式，影响全世界4700万人，预计将在2050年下降到超过1.3亿案件。

没有发现治愈疾病或减缓其进展的有效治疗。然而，这种新的早期研究表明，重新调整现有的药物Salbutamol，作为低成本和快速反应选择的显着潜力。

研究小组进行的广泛的分析体外实验表明，Salbutamol有效地减少了Tau蛋白的不溶性纤维的积累 - 这在阿尔茨海默病的脑中发现了它。这些微观纤维积聚在神经纤维纤维缠结中，导致神经元稳定化，脑细胞死亡，并且是疾病进展的关键特征。

由于淀粉样蛋白-β蛋白的错误折叠引起的，大量阿尔茨海默病的疾病研究专注于淀粉样蛋白斑块的堆积。然而，由于瞄准Aβ聚集的许多疗法的结果令人失望，更加关注对TAU。

这项研究由兰开斯特大学的研究人员领导，采用了一种新的自动化“高吞吐量”筛选方法来研究错误的Tau蛋白的结构，具有钻石光源的特殊分析技术，称为“同步辐射圆形二分态”（SRCD），钻石光源牛津郡的英国国家同步光源。通过这种强大的技术，他们能够同时查看超过80种现有化合物和药物，以确定其在预防Tau原纤维形成时的有效性。

该方法证实了复合肾上腺素，更常见的肾上腺素，有效稳定Tau蛋白并预防Tau缠结的形成。然而，我们的身体不容易吸收肾上腺素，它迅速得到代谢，因此科学家们看过一系列具有类似化学结构的易于使用的化合物。此搜索显示出四种目前的药物，尽可能候选人 - 埃特拉米维文，不同果醇，多巴酚丁胺和沙丁胺醇。

发现伊胺替索和不效果对Tau Tangles的组装几乎没有影响。被发现用于快速治疗心脏病发作和心力衰竭的多番胺，发现有一些好处。然而，因为它的效果非常短暂，并且因为它需要静脉内施用，因此是治疗阿尔茨海默病的基础并不理想。

使用一系列分析技术的进一步测试全部显示Salbutamol可以在体外抑制Tau聚集。在含有Tau的溶液中加入Salbutamol的试验导致纤维性Tau结构的密度急剧降低，负责Tau神经原纤维缠结。

研究人员认为，Salbutamol与Tau原纤维形成的早期阶段相互作用，从而降低了形成初始核的能力，该核心驱动聚集过程。

因为易于摄取，吸收到大脑中，并留在体内几个小时，Salbutamol具有吸引性的属性作为Alzheimer的潜在新待遇的研究途径。

兰开斯特大学大卫镇博士和该研究的主要作者表示：“我们的工作强调了通过发现阻碍阿尔茨海默病的分子病理的新疗法策略来重新施用二次医学用途的潜在影响，并可能否则不孤立。

“Salbutamol已经经历了广泛的人性安全评论，如果跟进研究揭示了阻碍阿尔茨海默氏症在细胞和动物模型中的疾病进展的能力，这种药物可以向前迈出一步，同时大大降低了与典型药物开发相关的成本和时间。“

该研究的联合作用者David Middleton教授说：“这项工作处于早期阶段，我们是某种方式来了解Salbutamol是否有效治疗人类患者的阿尔茨海默病。但是，我们的结果将进一步证明在动物模型中测试Salbutamol和类似药物的测试疾病最终，如果成功，在临床试验中。“

罗那哈斯博士，钻石光源，高级梁线科学家和联合作用者表示：“钻石B23梁线独特的微直接光束已经使高通量CD成为可能的通过结构活动相关性来筛选许多化合物药品发现。”

研究人员称，目前的哮喘吸入器仅导致少量的沙丁胺醇到达大脑，因此，如果进一步研究成功，还需要开发一种新的递送方法。他们补充说，未来的研究也可以专注于与萨尔丁醇酰胺化学上类似的其他哮喘药物，但在血液中循环得多。