一篇文章发表在实验生物学和医学（第242卷，第3卷，2017年2月3日）将MicroRNA（miRNA）识别为一些血管基因病症中的关键因素，遗传紊乱，其特征在于血液蛋白蛋白的水平或结构中的改变，这些蛋白质是血液中的血液中的氧气输送。来自巴西坎帕纳大学的内科博士的研究领导的研究表明，MiRNA的差异表达可能对患有两种血吸虫病患者的球蛋白基因表达的变化：胎儿遗传持续存在的胎儿血红蛋白缺失2型（HPFH-2）和Sicilian-Δβ-地中海贫血。
HPFH-2和Sicilian-Δβ-Zhalassemia是描述为人β样珠蛋白簇的大缺失的条件，没有β-珠蛋白表达和γ-珠蛋白表达的补偿增加。MicroRNA（miRNA）是小型非编码RNA，可参与各种生物过程，包括红细胞产物。MiRNAS通过与其MRNA结合并阻断蛋白质合成和/或引发mRNA降解来静音其他基因的表达。调节γ-珠蛋白基因表达的Bcl11a和Sox6等转录因子是基于硅分析的几个微针的潜在靶标。因此，新的miRNA介导的途径可以解释西西里δβ-thalassemia和HPFH-2中γ-珠蛋白表达的差异。
在目前的研究中，Fornari和同事博士将衍生自衍生自杂合的红霉细胞的miRNA谱与HPFH-2和Sicilian-Δβ-Zhalassemia。鉴定了四十九种差异表达的miRNA，其可以参与γ-珠蛋白基因调控和红细胞功能。这些miRNA的十二位可能靶向BCL11A基因，并通过QPCR验证HPFH-2中BCL11A基因表达的下调。本研究表明miRNA在患者珠蛋白表达调控中的重要作用。Fornari表示，这些发现“可以部分解释HPFH-2和西西里δβ-Thalassemia之间的表型差异，并且变量增加γ-珠蛋白基因表达在这些条件下。此外，这些数据支持红细胞BCL11A作为镰状细胞病和β-地中海贫血主要患者的治疗靶标。“
史蒂文博士，德文博士，主编实验生物学和医学据说，“Fornari和同事提供了进一步的证据，通过改变Bcl11a和Sox6的表达，提供了miRNA网络在胎儿血红蛋白表达的调节中的作用。这些研究在考虑这些转录因子作为潜在的治疗目标时很重要。
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