值得注意的酶HDAC6加剧了肌萎缩性脊髓侧索硬化症的症状

VIB和KU鲁汶的科学家证明了在果蝇神经末端酶HDAC6区域的过度活跃的加剧的症状神经退行性条件肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS /卢伽雷氏症)。抑制这种酶可以提供对ALS的保护作用。

帕特里克•Verstreken鲁汶(VIB / KU):“没有人愿意遭受如退行性条件肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),你失去所有肌肉的协调通过渐进的损害神经细胞。ALS患者有意识的在整个疾病过程中,包括死于窒息。任何额外的洞察神经细胞的功能障碍和缺陷的信号传输到肌肉铺平了道路,进一步有针对性的ALS的研究。”

肌萎缩性脊髓侧索硬化症,一个退化的过程

在ALS患者,允许的神经细胞突触传递死亡。突触传递信号的传输到肌肉,肌肉的协调是至关重要的。ALS属于集体的神经退行性条件,其中包括帕金森氏症等疾病。这是一个进步,神经系统衰弱疾病,目前还没有治疗。ALS患者非常了解整个过程。ALS患者通常选择安乐死为了避免窒息死亡呼吸肌肉也以失败告终。

值得HDAC6

Katarzyna Miskiewicz, Liya何塞和帕特里克•Verstreken已经研究出这种类型的神经细胞变得有缺陷的果蝇表达ALS的一种形式。果蝇是一种非常适合神经学研究的模式生物。在ALS的情况下,特定的缺陷位于神经末梢,调查人员发现了一个值得注意的酶HDAC6。这值得HDAC6引起的突触传递中断,导致症状恶化的疾病。为了阻止这一过程,它将——在理论上有助于对抗酶的over-activation HDAC6为了回到“正常”HDAC6酶的活动。

不仅HDAC6缺陷

尽管这一发现提供了一种可能的途径治疗ALS症状,应该注意的是,HDAC6缺陷可能是许多酶缺陷,发挥作用的肌萎缩性侧索硬化症。以前,Patrik Verstreken和Wim Robberecht鲁汶(VIB / KU)证明了另一个酶这是参与ALS - Elp3作用于相同的过程神经末梢HDAC6。理想情况下,各种途径都应该学习,希望在未来找到一个治疗肌萎缩性侧索硬化症。