抗癌药物抑制肿瘤生长的针对监管叫到的蛋白质可能会促进某些b细胞淋巴瘤的开发和发展,根据一项新的研究由俄亥俄州立大学综合癌症中心的研究人员——阿瑟·g·詹姆斯的癌症医院和理查德•j•Solove研究所(OSUCCC -詹姆斯)。
研究表明,抑制到,细胞周期的调节,促进基因不稳定和发展或进展的b细胞淋巴瘤是由MYC癌基因。
现在的研究表明,到抑制剂在临床测试中,应该谨慎使用,特别是在b细胞淋巴瘤患者。研究结果也提出了这样的可能性,这些抑制剂通过脱靶效应和工作需要进一步调查。
这项研究发表在《临床研究杂志》上。
“Anti-CDK4策略被广泛测试是广谱抗癌疗法,”研究负责人向红邹说,医学博士,助理教授和OSUCCC成员——詹姆斯分子致癌作用和化学预防计划。邹在研究的合作者包括约翰·克利夫兰博士,教授和主席癌症斯克里普斯研究所的生物。
“我们的发现表明anti-CDK4策略必须精心定制的,因为他们可能会意外lymphoma-promoting效果,“邹说。
“这是相当惊人,”他补充道。”沉默到在我们的小鼠模型和人类的b细胞淋巴瘤细胞了相反的效果吹捧为小分子抑制剂的选择性抑制剂到CDK6,”他说。
“鉴于这些代理经历有限的分析,它可能是这些药物抑制激酶比到其他,在淋巴瘤细胞促进支持细胞生长和生存的关键因素。”
在这项研究中,邹和他的同事使用的小鼠模型MYC-driven b细胞淋巴瘤较早开发,和人类细胞系的伯基特和其他非霍奇金淋巴瘤。
关键技术的研究结果包括:
- 虽然到函数作为癌基因在乳腺癌和其他癌症,损失到可以极大地促进癌症发生和生长模型的MYC-driven b细胞淋巴瘤和人类b细胞淋巴瘤细胞;
- 的淋巴瘤促进实验的影响到缺乏与失调有关的基因通路导致基因组不稳定性;
- 到不足导致淋巴瘤与主要相关基因改变与已知基因的失调,促进癌症。
更多信息:www.jci.org/articles/view/63139
期刊信息:临床研究杂志
所提供的俄亥俄州立大学医学中心