研究人员确定P53蛋白如何将癌细胞导致其死亡

癌细胞和p53之间存在持续的争斗，称为“基因组的监护人”的蛋白质和在特伦托大学进行的一项研究确定了一些影响这场战斗结果的因素，因此有效癌症治疗。

科学家探索两种治疗性癌症治疗方案：在一个场景中，癌细胞停止增殖;另一方面，他们的死亡率增加了。这两种结果都受到蛋白质p53。基于新发现，特定因素是一种称为DHX30的蛋白质，决定了P53如何将癌细胞导致其死亡。这是特伦托大学的研究人员达成的结论，他们专注于一种像交换机一样的新分子机制。

研究团队的成员Erik Dassi表示，“当癌细胞用某种药物处理时，这是该开关（DHX30）的作用，使其成为细胞死亡而不是在细胞周期逮捕的方向上。“

来自同一团队的Alberto Inga表示，“该药物激活P53，其监督癌细胞的各种途径。科学家们已经想到了几十年来，我们可以使癌症细胞取得编程的方向细胞死亡通过介入P53的“上游”。“

该研究的第一作者达里奥Rizzotto表示，“我们争论的是，这一决定的重要组成部分是”下游“的p53。换句话说，癌细胞中p53的激活可以导致一个数字细胞可能的反应;我们确定的“切换”规定了对治疗原因最重要的反应。当DHX30之间没有相互作用和相关的MRNA，癌症细胞死。”

这可能导致更量身定制和有效的分子处理，特别是治疗某些类型的肿瘤，例如，实体瘤在结肠，乳房和肺部。

本文，“坚果诱导的细胞凋亡由PCBP2和DHX30调控的翻译计划规定，”于2020年3月31日公布，细胞报告。

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