发现多发性硬化症的可能新的靶标

在针对多发性硬化（MS）的无情的战斗中，研究人员最近发现了一种完全新的细胞机制 - 脑细胞的潜在缺陷 - 可能是疾病的责任，以及可能是未来目标的潜在标志治疗。

Fabrizio Giuliani（北北北部艾尔伯塔北部的神经科医生和医疗总监Fabrizio Giuliani）MS诊所。

“科学家们一直指向线粒体，细胞的强者，作为MS的可能链接，但没有能够破译它们的故障。我们的第一项研究结合了临床和实验室实验来解释线粒体如何变得有缺陷在MS患者中，“托马斯·斯米芬说，学习共同作者和细胞生物学教授。

具体地，使用人脑组织样本，研究人员发现了在MS患者中误导细胞内的两个子组分，并鉴定了至少一种蛋白质（RAB32）突破以引发危险功能障碍。

“将钙（ER或内质网）的细胞的一部分储存钙（ER或内质网）的细胞的一部分，当MS患者的大脑中存在大量的RAB32时，产生能量（线粒体）的细胞的一部分。由钙产生的误解供应触发线粒体到行为不端，最终导致脑毒性细胞在女士中耐心，“Simmen解释道。

健康脑他补充说，组织样品几乎没有rab32存在。

研究人员不知道为什么或导致Rab32的不受欢迎的涌入，但他们理论缺陷可能来自ER的基地。

通过手动发现，科学家不仅可以搜索靶向Rab32的有效治疗方法，他们可以踏上确定是否有其他可能在游戏中的蛋白质。

“Rab32只是一种蛋白质之一，其具有绘制ER和eR的效果线粒体太近。他说有几十种其他可能性。“

这一发现可能会给10000 000人依靠旨在减少炎症的部分有效治疗的20万加拿大人，有时候，有时候，有争议的经验治疗如静脉扩大治疗。

与埃克塞特大学的研究人员进行的这项研究最近发表在该研究中国神经炎杂志CHINESE。

---

---