科学家发现了新的机制,导致类风湿性关节炎的炎症

新的研究结果发表在白细胞生物学杂志,表明产生IL-21的滑膜CD4+ T细胞通过激活类风湿关节炎患者的滑膜成纤维细胞促进了关节炎症。了解类风湿性关节炎的炎症机制对设计这种疾病的新疗法很重要。

“具有活跃疾病的类风湿性关节炎(发炎的关节)难以使用他们的手和散步,”Maria Cristina Lebre,Ph.D.是大学学术医疗中心工作的研究员表示阿姆斯特丹,荷兰阿姆斯特丹实验免疫学系。“在本研究中提出的新目标疗法(炎症下降)肯定会提高生活质量通过增加他们的流动性。”

使用一种新的分离方法,科学家们分离出T从类风湿性关节炎患者的滑膜,产生IL-21和TNF,并将这些与未产生这种细胞因子的细胞进行比较。当产生IL-21的细胞用滑膜成纤维细胞进行培养时(这是主要贡献者在类风湿关节炎中),他们诱导这些滑膜成纤维细胞产生促炎细胞因子,而不产生IL-21的细胞没有显示相同的结果。这项研究的结果表明,针对IL-21和TNF的联合治疗可能有益于对抗TNF治疗或其他现有治疗无效的患者。这项研究也可能对其他疾病产生影响,比如系统性硬化症和克罗恩病。

“类风湿关节炎患者往往变得难以治疗,从而需要尝试针对不同途径的不同药物,”《世界卫生组织》的副主编John Wherry博士说白细胞生物学杂志。“确认一个新的炎症靶点持有希望更好地治疗这些患者,也许是其他自身免疫或炎症性疾病的治疗。“


进一步探索

新的测定可能导致治疗令人衰弱的炎症关节疾病

更多信息:Maria C. Lebre等人,滑液中IL-21/ tnf -产生CD4T细胞通过诱导成纤维细胞样滑膜细胞产生基质金属蛋白酶诱导类风湿性关节炎的联合破坏,白细胞生物学杂志(2017)。DOI: 10.1189 / jlb.5a0516 - 217 rr
引用:科学家发现导致类风湿性关节炎炎症的新机制(2017年3月2日
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