研究人员发现了可以逆转的老化的原因

研究人员已经发现了可能是可逆的哺乳动物的原因。

该发现的本质是一系列分子事件，可使细胞核和线粒体之间的细胞内部通信。随着沟通分解，老化加速。通过施用由人体天然产生的分子，科学家恢复了老年小鼠的通信网络。随后的组织样本显示与较年轻的动物那些相当的关键生物标志。

“我们发现的老化过程就像是一对已婚的夫妻 - 当他们年轻时，他们沟通很好，但随着时间的推移，在近年来居住多年，沟通的遗传学教授大卫·斯诺克莱斯（Reneetics David Sinclair）教授关于研究。“就像一对夫妇一样，恢复沟通解决了这个问题。”

这项研究是哈佛医学院、国家老龄化研究所和澳大利亚悉尼新南威尔士大学的联合项目，辛克莱也在新南威尔士大学担任职位。

调查结果将于12月19日出版细胞。

沟通故障

线粒体通常被称为细胞的“省级”，产生化学能量以实现必要的生物学功能。这些独立的细胞器，它生活在我们的细胞内，并在他们自己的小基因组中，长期以来一直被确定为衰老的关键生物学家。随着时间的推移变得越来越多的功能，许多年龄相关的条件，如阿尔茨海默病和糖尿病逐渐进入。

研究人员一般对衰老可以逆转的想法一直持怀疑态度，主要是与年龄相关的疾病是线粒体DNA的突变结果的普遍理论，不能逆转。

Sinclair和他的小组一直在研究老龄化的基本科学 - 这主要被定义为多年来的功能逐渐下降，主要关注一组名为SIRTUIN的基因。从他的实验室的先前研究表明，这些基因中的一种SIRT1由复合白藜芦醇激活，这些基因已在葡萄，红葡萄酒和某些坚果中发现。

辛克莱实验室的博士后科学家安娜·戈梅斯(Ana Gomes)一直在研究SIRT1基因被移除的老鼠。虽然他们准确地预测了这些老鼠会显示出衰老的迹象，包括线粒体功能障碍，但研究人员惊讶地发现，来自细胞核的大多数线粒体蛋白质处于正常水平;只有线粒体基因组编码的基因被减少。

“这与文学建议的内容有所可能，”戈麦斯说。

由于戈麦斯和她的同事调查了潜在的原因，他们发现了一种复杂的级联的事件，这些事件开始于称为NAD的化学物质，并结束，其关键分子从细胞的核基因组和线粒体基因组之间穿梭和坐标的关键分子。只要基因组之间的协调保持流体，细胞保持健康。SIRT1的角色是中介，类似于保安;它确保称为HIF-1的Meddlesome分子不会干扰通信。

由于我们的年龄仍然尚不清楚，初始化学品NAD的水平下降。没有足够的NAD，SIRT1失去了保持HIF-1上的标签的能力。HIF-1的水平升级并开始造成的跨基因组通信造成的造成严重破坏。随着时间的推移，研究团队发现，这种通信丧失会降低细胞的能量，老化和疾病的迹象变得明显。

戈麦斯说:“这种老化过程的特殊成分以前从未被描述过。”

虽然该过程的崩溃导致线粒体功能的快速下降，但其他衰老的迹象需要更长时间发生。戈麦斯发现，通过施用细胞转化为NAD的内源化合物，她可以修复破碎的网络并快速恢复通信和线粒体功能。如果在足够的突变积累之前给予该化合物 - 在几天内，衰老过程的某些方面可以逆转。

癌症联系

研究人员研究了两年历史的两年小鼠的肌肉，这些小鼠一直在生产NAD制作的化合物，研究人员寻找胰岛素抵抗，炎症和肌肉浪费的指标。在所有三种情况下，小鼠的组织类似于六个月大的小鼠。在人类年里，这将是一个60岁的人在这些特定领域转变为20岁。

这一发现的一个特别重要的方面涉及HIF-1。不仅仅是箔通信的侵入性分子，HIF-1通常在贫氧剥夺氧气时接通。否则，它保持沉默。然而，已知癌症激活和劫持HIF-1。研究人员一直在研究HIF-1在癌症生长中的精确作用。

“发现在许多癌症中接通的分子肯定很重要，也在老化期间接通，”戈麦斯说。“我们现在开始看到癌症的生理学是一种类似于衰老的生理学的方式。也许这可以解释为什么癌症的最大风险是年龄。”

“显然还有很多工作要做，但如果这些结果成立，那么如果及早发现，衰老的许多方面可能是可逆的，”辛克莱说。

研究人员现在正在研究小鼠中产生NAD的化合物的长期结果以及它如何将鼠标整体影响。它们还探索该化合物是否可用于安全地治疗罕见的线粒体疾病或更多常见疾病，例如1型和2型糖尿病。长期来看，Sinclair计划测试该化合物是否会使小鼠更健康，更长的寿命。

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